Glomerulonefritis pada anak: ciri umum, gejala, pengobatan dan prognosis


Semua konten iLive ditinjau oleh pakar medis untuk memastikannya seakurat dan faktual mungkin.

Kami memiliki pedoman ketat untuk pemilihan sumber informasi dan kami hanya menautkan ke situs web terkemuka, lembaga penelitian akademis dan, jika memungkinkan, penelitian medis yang terbukti. Harap dicatat bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi semacam itu.

Jika Anda yakin bahwa salah satu konten kami tidak akurat, usang, atau patut dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Petunjuk utama dalam pengobatan glomerulonefritis akut pada anak-anak adalah sebagai berikut:

  • Mode aktivitas fisik.
  • Terapi diet.
  • Terapi simtomatik:
    • Terapi antibiotik;
    • O obat diuretik;
    • Tentang obat antihipertensi.
  • Terapi patogenetik.
  • Dampak pada proses pembentukan mikrotrombus:
    • obat antikoagulan;
    • obat antiplatelet.
  • Efek pada peradangan kekebalan:
    • obat glukokortikoid;
    • obat sitotoksik.

Mode aktivitas fisik

Istirahat di tempat tidur diresepkan selama 7-10 hari hanya untuk kondisi yang berhubungan dengan risiko komplikasi: gagal jantung, ensefalopati angiospastik, gagal ginjal akut. Istirahat total yang lama dan ketat tidak diindikasikan, terutama pada sindrom nefrotik, karena ancaman tromboemboli meningkat. Perluasan regimen diperbolehkan setelah normalisasi tekanan darah, pengurangan sindrom edema dan pengurangan gross hematuria.

Diet untuk glomerulonefritis akut pada anak-anak

Tabel resep - ginjal No.7: rendah protein, rendah natrium, kalori normal.

Protein terbatas (hingga 1-1,2 g / kg karena pembatasan protein hewani) pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dengan peningkatan konsentrasi urea dan kreatinin. Pada pasien dengan NS, protein diresepkan sesuai dengan norma usia. Pembatasan protein dilakukan selama 2-4 minggu sampai urea dan kreatinin normalisasi. Dengan pola makan bebas garam nomor 7, makanan disiapkan tanpa garam. Dalam produk yang termasuk dalam makanan, pasien menerima sekitar 400 mg natrium klorida. Dengan normalisasi hipertensi dan hilangnya edema, jumlah natrium klorida meningkat 1 g per minggu, secara bertahap membuatnya normal..

Diet nomor 7 memiliki nilai energi yang besar - tidak kurang dari 2800 kkal / hari.

Jumlah cairan yang disuntikkan diatur, dengan fokus pada diuresis hari sebelumnya, dengan memperhitungkan kehilangan ekstrarenal (muntah, tinja encer) dan keringat (500 ml untuk anak usia sekolah). Tidak perlu pembatasan cairan khusus, karena tidak ada rasa haus dengan latar belakang diet bebas garam.

Untuk memperbaiki hipokalemia, resepkan produk yang mengandung kalium: kismis, aprikot kering, plum, kentang panggang.

Tabel nomor 7 diresepkan untuk waktu yang lama pada glomerulonefritis akut - untuk seluruh periode manifestasi aktif dengan perluasan diet yang bertahap dan lambat.

Pada glomerulonefritis akut dengan hematuria terisolasi dan fungsi ginjal yang terjaga, pembatasan diet tidak diterapkan. Tetapkan nomor tabel 5.

Pengobatan simptomatik glomerulonefritis akut pada anak-anak

Terapi antibakteri

Terapi antibiotik dilakukan untuk pasien sejak hari-hari pertama penyakit saat menunjukkan adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Preferensi diberikan pada antibiotik dari seri penisilin (benzylpenicillin, augmentin, amoxiclav), lebih jarang makrolida atau sefalosporin diresepkan. Lama pengobatan - 2-4 minggu (amoksisilin dalam 30 mg / (kghsut) dalam 2-3 dosis, amoksiklav dalam 20-40 mg / (kghsut) dalam tiga dosis).

Terapi antivirus diindikasikan jika peran etiologisnya terbukti. Jadi, terkait dengan virus hepatitis B, pengangkatan asiklovir atau valasiklovir (valtrex) diindikasikan..

Pengobatan Sindrom Edema

Furosemide (lasix) adalah diuretik loop yang menghalangi transpor kalium-natrium pada tingkat tubulus distal. Tetapkan secara oral atau parenteral dari 1-2 mg / kg menjadi 3-5 mg / (kghsut). Dengan pemberian parenteral, efeknya terjadi setelah 3-5 menit, dengan pemberian oral - setelah 30-60 menit. Durasi tindakan dengan pemberian intramuskular dan intravena adalah 5-6 jam, dengan pemberian oral - hingga 8 jam. Kursusnya dari 1-2 hingga 10-14 hari.

Hydrochlorothiazide - 1 mg / (kghsut) (biasanya 25-50 mg / hari, dimulai dengan dosis terendah). Istirahat di antara dosis - 3-4 hari.

Spironolakton (veroshpiron) adalah antagonis aldosteron diuretik hemat natrium. Tetapkan dalam dosis 1-3 mg / kg per hari dalam 2-3 dosis. Efek diuretik - setelah 2-3 hari.

Diuretik osmotik (poliglusin, rheopolyglucin, albumin) diresepkan untuk pasien dengan edema refrakter dengan sindrom nefrotik, dengan hipoalbuminemia berat. Sebagai aturan, terapi kombinasi digunakan: larutan albumin 10-20% dengan dosis 0,5-1 g / kg per dosis, yang diberikan dalam 30-60 menit, diikuti dengan pengangkatan furosemid dengan dosis 1-2 mg / kg dan lebih tinggi untuk 60 menit dalam larutan glukosa 10% 4. Alih-alih albumin, larutan poliglusin atau rheopolyglucin dapat dimasukkan dengan kecepatan 5-10 ml / kg.

Diuretik osmotik merupakan kontraindikasi pada pasien dengan AHN dengan sindrom nefritik, karena mereka telah mengekspresikan hipervolemia dan komplikasi dalam bentuk gagal ventrikel kiri akut dan eklamsia mungkin terjadi..

Pengobatan hipertensi

Hipertensi pada ONS dikaitkan dengan retensi natrium dan air, dengan hipervolemia, oleh karena itu, dalam banyak kasus, penurunan tekanan darah dicapai dengan diet bebas garam, tirah baring dan pengangkatan furosemid. Dosis furosemid bisa mencapai 10 mg / kg per hari pada ensefalopati hipertensi.

Untuk hepatitis kronis dan, lebih jarang, untuk glomerulonefritis akut pada anak-anak, obat antihipertensi digunakan.

Penghambat saluran kalsium lambat (nifedipine di bawah lidah 0,25-0,5 mg Dkghsut) dalam 2-3 dosis sampai tekanan darah normal, amlodipine di dalam 2,5-5 mg sekali sehari sampai tekanan darah kembali normal).

Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE): enalapril melalui mulut 5-10 mg / hari dalam 2 dosis, sampai tekanan darah normal, kaptopril di dalam 0,5-1 mg Dkghsut) dalam 3 dosis, sampai tekanan darah normal kembali. Kursus - 7-10 hari atau lebih.

Penggunaan obat ini secara simultan tidak diinginkan, karena kontraktilitas miokard dapat menurun.

Pengobatan patogenetik glomerulonefritis akut pada anak-anak

Dampak pada proses pembentukan mikrotrombus

Natrium heparin memiliki efek multifaktorial:

  • menekan proses intravaskular, termasuk koagulasi intraglomerular;
  • memiliki efek diuretik dan natriuretik (menekan produksi aldosteron);
  • memiliki efek antihipertensi (mengurangi produksi vasokonstriktor endotelin oleh sel mesangial);
  • memiliki efek antiproteinuric (mengembalikan muatan negatif pada BM).

Natrium heparin diresepkan secara subkutan dengan dosis 150-250 IU / kg hari) dalam 3-4 dosis. Kursusnya 6-8 minggu. Pembatalan natrium heparin dilakukan secara bertahap dengan mengurangi dosis 500-1000 IU per hari.

  • memiliki efek antiplatelet dan antitrombotik. Mekanisme kerja curantil dikaitkan dengan peningkatan kandungan cAMP dalam trombosit, yang mencegah adhesi dan agregasi;
  • merangsang produksi prostasiklin (antiplatelet dan vasodilator yang kuat);
  • mengurangi proteinuria dan hematuria, memiliki efek antioksidan.

Curantil diresepkan dengan dosis 3-5 mg / kg hari) untuk waktu yang lama - selama 4-8 minggu. Diresepkan sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan natrium heparin, glukokortikoid.

Dampak pada proses peradangan kekebalan - terapi imunosupresif

Glikokortikoid (GC) adalah imunosupresan non-selektif (prednisolon, metilprednisolon):

  • memiliki efek anti-inflamasi dan imunosupresif, mengurangi aliran sel inflamasi (neutrofil) dan imun (makrofag) ke dalam glomeruli, dan dengan demikian menghambat perkembangan peradangan;
  • menekan aktivasi limfosit-T (sebagai akibat dari penurunan produksi IL-2);
  • mengurangi pembentukan, proliferasi dan aktivitas fungsional berbagai subpopulasi limfosit-T.

Bergantung pada respons terhadap terapi hormon, varian glomerulonefritis yang peka hormon, tahan hormon, dan bergantung hormon dibedakan..

Prednisolon diresepkan sesuai dengan skema tergantung pada varian klinis dan morfologis glomerulonefritis. Pada glomerulonefritis akut pada anak-anak dengan NS, prednisolon diresepkan secara oral dengan kecepatan 2 mg / kg x hari) (tidak lebih dari 60 mg) terus menerus selama 4-6 minggu, jika tidak ada remisi - hingga 6-8 minggu. Kemudian mereka beralih ke kursus bergantian (setiap hari) dengan dosis 1,5 mg / kg hari) atau 2/3 dari dosis terapeutik dalam satu dosis di pagi hari selama 6-8 minggu, diikuti dengan penurunan perlahan 5 mg per minggu..

Dengan NS yang sensitif terhadap steroid, kekambuhan selanjutnya dihentikan dengan prednisolon dengan dosis 2 mg / kg hari) sampai diperoleh tiga hasil analisis urin normal harian, diikuti dengan kursus bergantian selama 6-8 minggu.

Dalam kasus SN yang sering kambuh dan bergantung pada hormon, terapi dengan prednisolon dengan dosis standar atau terapi denyut nadi dengan metilprednisolon dengan dosis 30 mg / kgx hari) dimulai secara intravena tiga kali dengan interval satu hari selama 1-2 minggu, diikuti dengan peralihan ke prednison setiap hari, dan kemudian ke program alternatif. Dengan SN yang sering berulang setelah kambuh ke-3-4, terapi sitostatik dapat diresepkan.

Obat sitostatik digunakan untuk glomerulonefritis kronis: bentuk campuran dan bentuk nefrotik yang sering kambuh atau dengan varian yang bergantung pada hormon.

  • Chlorambucil (leukeran) diresepkan dengan dosis 0,2 mg (Dkghsut) selama dua bulan.
  • Siklofosfamid: 10-20 mg / kg untuk pengenalan dalam bentuk terapi nadi 1 kali dalam tiga bulan atau 2 mg (Dkghsut) selama 8-12 minggu.
  • Siklosporin: 5-6 mg / kghsut) selama 12 bulan.
  • Mycophenolate mofetil: 800 mg / m2 selama 6-12 bulan.

Obat sitostatik diresepkan dalam kombinasi dengan prednisolon. Pilihan terapi, kombinasi obat dan durasinya tergantung pada varian klinis, morfologi dan karakteristik kursus..

Bergantung pada varian klinis dan varian akut dan morfologis glomerulonefritis kronis, rejimen pengobatan yang tepat dipilih..

Berikut adalah rejimen pengobatan yang memungkinkan. Pada glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik, terapi antibiotik diindikasikan selama 14 hari, diuretik, obat antihipertensi, serta curantil dan sodium heparin.

Pada glomerulonefritis akut pada anak-anak dengan sindrom nefrotik, penunjukan obat diuretik (furosemid dalam kombinasi dengan diuretik osmotik) dan prednison sesuai dengan skema standar diindikasikan.

Untuk OHN dengan sindrom saluran kemih terisolasi: antibiotik jika diindikasikan, courantil dan, dalam beberapa kasus, natrium heparin.

Pada glomerulonefritis akut pada anak-anak dengan hipertensi dan hematuria: diuretik, obat antihipertensi, prednison sesuai dengan skema standar dan, jika tidak ada efek, hubungan sitostatika setelah biopsi ginjal.

Dengan CGN (bentuk nefrotik), terapi patogenetik termasuk pengangkatan prednisolon, obat diuretik, curantil, natrium heparin. Namun, dengan kursus atau resistensi hormon yang sering berulang, obat sitostatik harus digunakan. Skema dan durasi penggunaannya tergantung pada varian morfologis glomerulonefritis.

Dengan CGN (bentuk campuran), dengan eksaserbasi dan adanya edema, diuretik dan obat antihipertensi diresepkan, sebagai terapi imunosupresif, prednison diresepkan dalam bentuk terapi denyut nadi dengan siklosporin.

Pengobatan komplikasi glomerulonefritis akut pada anak-anak

  • pemberian furosemid intravena dalam dosis besar - hingga 10 mg / kg hari);
  • administrasi intravena natrium nitroprusside 0,5-10 μg / (kgmin) atau nifedipine di bawah lidah 0,25-0,5 mg / kg setiap 4-6 jam;
  • dengan sindrom kejang: larutan 1% diazepam (seduxen) secara intravena atau intramuskular.

Gagal ginjal akut:

  • furosemid hingga 10 mg / kghsut);
  • terapi infus dengan larutan glukosa 20-30% dalam volume kecil 300-400 ml / hari;
  • dengan hiperkalemia - pemberian kalsium glukonat intravena dengan dosis 10-30 ml / hari;
  • pengenalan natrium bikarbonat dengan dosis 0,12-0,15 g bahan kering di dalam atau di enema.

Dengan peningkatan azotemia di atas 20-24 mmol / l, kalium di atas 7 mmol / l, penurunan pH di bawah 7,25 dan anuria selama 24 jam, diindikasikan hemodialisis..

  • furosemid intravena hingga 5-10 mg / kg;
  • 2,4% larutan aminofilin secara intravena 5-10 ml;
  • korglikon intravena 0,1 ml per tahun kehidupan.

Jenis glomerulonefritis pada anak: gejala dan pengobatan

Glomerulonefritis atau nefritis glomerulus adalah patologi ginjal yang berkembang dengan latar belakang penyakit menular, alergi atau autoimun..

Sering terjadi sebagai komplikasi infeksi streptokokus dengan angina, radang tenggorokan, tonsilitis dan patologi lainnya.

Menyebabkan komplikasi parah, ditandai dengan tiga serangkai gejala dan merupakan penyebab kematian pada 2% kasus.

informasi Umum

Glomerulonefritis berkembang pada anak usia 2 hingga 9 tahun, terjadi dalam bentuk laten atau akut. Seringkali mengarah ke gejala tertentu.

Paling sering, glomerulonefritis akut diamati, lebih jarang didiagnosis kronis, dan memiliki penyebab lain. Anak laki-laki paling sering menderita proses patologis di jaringan glomeruli. Pada anak perempuan, penyakit ini lebih jarang didiagnosis..

Dalam proses perkembangan patologi, kerja glomeruli terganggu, ukuran ginjal berubah, dan proses filtrasi terganggu. Jika Anda tidak berkonsultasi dengan dokter tepat waktu, maka patologi dapat menyebabkan gagal ginjal kronis..

Abses pada tubuh, tonsilitis, atau penyakit lain dapat menyebabkan perkembangan penyakit. Tetapi agar glomerulonefritis berkembang dengan latar belakang infeksi, diperlukan kombinasi keadaan yang tidak menguntungkan. Ini bisa menjadi sistem kekebalan yang lemah, hipotermia, atau infeksi ulang dengan infeksi stafilokokus.

Jika penyakitnya memiliki bentuk akut saja, maka gejala utamanya muncul 2-3 minggu setelah tonsilitis yang ditransfer, demam berdarah, radang tenggorokan atau tonsilitis.

Jika nefritis glomerular adalah bentuk kronis, maka gejalanya diekspresikan dengan buruk, tanda-tanda penyakit mulai mengganggu 15-24 hari setelah dimulainya perubahan patologis.

Penyebab terjadinya

Peran penting dimainkan oleh keturunan, kehadiran patologi dalam pekerjaan ginjal di kerabat terdekat.

Selain kecenderungan turun-temurun, hal berikut dapat menyebabkan perkembangan bentuk akut nefritis glomerulus:

  • tonsilitis, demam berdarah, tonsilitis, radang tenggorokan dan penyakit menular lainnya pada mulut, tenggorokan dan laring;
  • lainnya, penyakit kronis yang mengarah ke adanya agen infeksi di dalam tubuh (proses inflamasi di jaringan);
  • patologi autoimun (lupus eritematosus sistemik, endokarditis, rematik, dll.);
  • reaksi alergi dari berbagai etiologi (alergen mengiritasi jaringan ginjal, menyebabkan perkembangan proses inflamasi di jaringan).

Glomerulonefritis kronis pada anak-anak berkembang:

  • di hadapan kecenderungan turun-temurun;
  • di hadapan penyakit autoimun (asalkan antibodi merusak jaringan glomeruli ginjal, menyebabkan gejala khas);
  • dengan penyakit alergi dari berbagai etiologi, terjadi tanpa pengobatan kompensasi;
  • sebagai konsekuensi dari nefritis glomerulus akut, tanpa terapi yang adekuat.

Nefritis glomerulus akut jarang mengalir ke bentuk kronis (1-2 kasus dari 100 kasus). Tetapi jika Anda tidak mengambil tindakan tepat waktu, menolak pengobatan, maka kemungkinan kambuh patologi dengan perjalanan kronis selanjutnya tinggi..

Klasifikasi penyakit

Penyakit ini hanya memiliki 2 bentuk utama saja:

  • tajam;
  • kronis.

Masih ada bentuk subakut tentu saja, ketika gejala penyakit diekspresikan dengan lemah, tetapi mereka muncul lebih cepat daripada dalam bentuk kronis perjalanan penyakit, tetapi lebih lambat daripada bentuk akut..

Dengan nefritis glomerular akut, gejalanya diucapkan. Mereka terus-menerus mengganggu dan menyebabkan kemunduran yang signifikan pada kondisi anak. Penyakit ini berkembang pesat dan dapat menyebabkan gagal ginjal setelah beberapa hari atau minggu..

Setelah 15-20 hari, mereka meningkat secara signifikan, gejala gagal ginjal muncul, yang menyebabkan kerusakan signifikan pada kondisi anak..

Dengan latar belakang penyakit yang mendasari, tanda-tanda gagal ginjal muncul, yang menyebabkan percampuran gejala.

Manifestasi gejala

Glomerulonefritis memiliki sejumlah tanda dan gejala spesifik yang diamati dalam berbagai bentuk perjalanan penyakit.

Gejala khasnya meliputi:

  • pelanggaran aliran keluar urin;
  • perubahan warnanya (munculnya hematuria);
  • munculnya bengkak (anggota tubuh, wajah bengkak, berat badan anak mungkin bertambah);
  • munculnya nyeri di daerah pinggang;
  • menggigil, kelemahan parah
  • mual, muntah, sakit kepala parah.

Jika tidak ada terapi yang memadai, gejalanya meningkat, ada rasa haus yang kuat, sedangkan urine keluar dengan buruk. Pembengkakan parah muncul di kaki, lengan, lalu wajah membengkak, penglihatan memburuk.

Tahapan aliran

Dalam bentuk akut tentu saja gejalanya diucapkan. Mereka muncul setelah penyakit menular..

Paling sering, pasien mengeluh tentang:

  • nyeri di tulang belakang lumbar;
  • haus yang intens;
  • proteinuria atau penurunan signifikan dalam volume urin yang diekskresikan;
  • munculnya protein dan darah dalam urin;
  • perwalian di wajah dan kelopak mata.

Pada hari-hari pertama, anak mengembangkan proteinuria, volume urin yang dikeluarkan menurun secara signifikan. Urine berubah warna, menjadi coklat, memiliki warna daging jorok. Ini dianggap sebagai tanda karakteristik perkembangan penyakit..

Glomerulonefritis kronis memiliki gejala sebagai berikut:

  • hematuria sedang;
  • edema diekspresikan dengan buruk;
  • hipertensi arteri tidak diamati.

Bahkan pada anak-anak, ada kecenderungan tipe laten perjalanan nefritis glomerulus. Dalam kasus ini, tidak mungkin untuk segera mengenali penyakitnya. Dan perjalanan patologi yang panjang mengarah pada perkembangan komplikasi.

Sindrom nefrotik

Secara signifikan mempersulit jalannya penyakit yang mendasarinya. Ini adalah kondisi patologis yang memiliki gejalanya sendiri, yang meliputi adanya:

  • proteinuria;
  • hipoalbuminemia;
  • hipoproteinemia.

Sindrom nefrotik disertai dengan edema parah, peningkatan kadar kolesterol darah. Proses patologis diamati pada 20% kasus. Jarang terjadi pada anak-anak.

Prosedur diagnostik akan membantu menentukan adanya sindrom nefrotik pada glomerulonefritis. Nefritis glomerulus bukan satu-satunya penyakit dengan latar belakang berkembangnya kondisi ini. Ini adalah karakteristik dari banyak patologi ginjal..

Pada sindrom nefrotik, pembengkakan bisa sangat parah sehingga berat badan anak bertambah. Apa yang mengindikasikan pelanggaran aliran urin.

Siapa yang harus dihubungi dan metode diagnostik

Jika tanda-tanda penyakit muncul atau kondisi bayi semakin memburuk, Anda perlu menghubungi:

  • ke dokter anak;
  • ke ahli nefrologi anak;
  • ke ahli urologi anak.

Dokter akan meresepkan sejumlah prosedur diagnostik yang akan membantu mendiagnosis pasien kecil tersebut.

Metode ini meliputi:

Juga, tusukan ginjal diresepkan, dengan penurunan produksi urin harian yang signifikan. Tusukan memungkinkan Anda untuk menentukan keadaan organ, membedakan penyakit dengan benar. Pemeriksaan tusukan jarang dilakukan, hanya jika diindikasikan.

Terapi

Pengobatan glomerulonefritis pada anak dilakukan dalam beberapa tahap, dilakukan di rumah sakit dan membutuhkan waktu tertentu (dari 2-3 bulan).

Pengobatan tradisional

Untuk merawat pasien kecil, obat-obatan berikut mungkin diperlukan:

  1. Antibiotik spektrum luas: Penisilin, Ampisilin, Eritromisin menyebabkan kematian mikroorganisme patogen dan menghentikan proses inflamasi pada jaringan, digunakan dalam pengobatan penyakit pada sistem genitourinari.
  2. Diuretik (diuretik): Furosemide, Spirolactone, meningkatkan aliran keluar urin, membantu menghilangkan kemacetan, mengeluarkan urin, tetapi dengan penggunaan yang lama menyebabkan perkembangan demineralisasi tubuh.
  3. Obat kortikosteroid (yang memadamkan proses inflamasi), paling sering Prednisolon digunakan, memiliki efek kompleks pada tubuh, membantu mengatasi peradangan, alergi, bertindak sebagai obat imunostimulan.

Perawatan dilakukan dalam beberapa tahap, dimulai dengan ketaatan pada aturan berikut:

  • sangat bermanfaat untuk benar-benar meninggalkan garam;
  • minum tidak lebih dari 1 liter air per hari;
  • amati tirah baring selama seluruh periode pengobatan.

Plasmaferesis dan dialisis juga ditentukan. Tetapi melakukan prosedur seperti itu hanya diizinkan jika fungsi ginjal berkurang secara signifikan. Jika terjadi kerusakan pada kedua organ dan perkembangan komplikasi parah, keputusan dibuat untuk melakukan transplantasi.

etnosains

Dengan adanya nefritis glomerulus, pengobatan tradisional hanya dilakukan dengan izin dokter. Mereka bertindak sebagai terapi tambahan dan ditujukan untuk mengurangi keparahan gejala tertentu..

Pasien tidak dilarang memberi:

  1. Infus hawthorn, disiapkan sesuai skema berikut: 25gr bahan baku kering dituangkan dengan segelas air mendidih dan ditekan selama 2 jam, kemudian digunakan sesuai petunjuk.
  2. Jus chokeberry: jus diperas dari buah-buahan segar, Anda bisa mengencerkan konsentrat dengan sedikit air.
  3. Rebusan kulit kayu ek: 15 gr. bahan baku kering digiling dalam penggiling kopi, tuangkan 200 ml air mendidih, didihkan selama 15 menit dalam bak air, saring dan ambil dalam porsi.
  4. Infus Rosehip: beri kering dihancurkan dalam blender atau penggiling kopi, dituangkan dengan air mendidih (250-300 ml air akan dibutuhkan untuk 25 gram bubuk), kemudian disaring dan diambil dalam porsi sepanjang hari.

Jika dokter mengizinkan, ramuan herbal dapat diberikan kepada anak untuk jangka waktu yang lama. Apa yang akan membantu mengkompensasi kondisinya.

Komplikasi

Komplikasi utama meliputi sejumlah kondisi patologis yang muncul dengan latar belakang jalannya nefritis glomerulus.

Ini termasuk:

  • gagal ginjal kronis;
  • kerutan ginjal, pengurangan ukurannya.

Komplikasi nonspesifik yang berkembang dengan latar belakang glomerulonefritis jangka panjang:

  • edema paru;
  • edema serebral.

Dalam hal ini, dokter enggan membuat prognosis mengenai kondisi anak selanjutnya, karena kemungkinan kematiannya tinggi..

Tindakan pencegahan

Sebagai tindakan pencegahan, dokter menyarankan tepat waktu untuk mengobati berbagai penyakit menular..

Glomerulonefritis adalah penyakit ginjal parah yang berkembang dengan latar belakang proses infeksi atau inflamasi di tubuh. Bahkan setelah menyembuhkan penyakit dan memulihkan fungsi ginjal, anak tersebut tetap terdaftar di ahli nefrologi dan urologi selama 5 tahun lagi..

Glomerulonefritis pada anak-anak

Glomerulonefritis menempati tempat khusus di antara penyakit ginjal pada anak-anak. Kompleksitas patogenesis, jumlah manifestasi klinis, kebutuhan pengobatan berkelanjutan jangka panjang, kecenderungan kronisitas proses inflamasi, kemungkinan gagal ginjal kronis pada usia kerja muda menentukan urgensi masalah ini..

Glomerulonefritis adalah sekelompok penyakit ginjal heterogen dengan gambaran klinis dan morfologi yang berbeda, perjalanan dan konsekuensi. Peradangan kekebalan ginjal ini adalah lesi awal dan primer pada aparatus glomerulus, yang dimanifestasikan oleh gejala ginjal dan ekstrarenal..

Dalam beberapa tahun terakhir, hasil studi klinis dan eksperimental numerik telah berkontribusi pada revisi ide tentang patogenesis dan prinsip terapi patogenetik glomerulonefritis. Teori sebelumnya tentang peran penting dari iskemia glomerulus dalam genesis glomerulonefritis telah ditolak; Dua mekanisme kekebalan utama perkembangannya telah dikenal secara umum:

a) immunocomplex (kompleks imun - bersirkulasi dan in situ);

b) anti-GBM - antibodi (GBM - membran basal glomerulus).

Mekanisme yang terlibat dalam pembentukan glomerulonefritis:

1. Mengalihkan "tanggung jawab" untuk penekan ke limfosit yang tidak berdiferensiasi.

2. Komponen peradangan sel (limfosit, juga monosit, sel polimorfonuklear, dll.) Di bawah pengaruh faktor kemotaktik terkonsentrasi di glomerulus, langsung merusak dinding kapiler, yang disertai dengan pelepasan endotel.

3. Mesangium dapat mensintesis protein yang mengatur proses katabolik dalam matriks, dan juga mempengaruhi struktur membran basal glomerulus pada anak-anak.

4. Fibronectin (glikoprotein dengan berat molekul tinggi hadir dalam cairan tubuh dan matriks ekstraseluler).

5. Interaksi berbagai mediator imun mengubah sintesis eikosanoid oleh endotelium, sel mesangial glomerulus, makrofag residen. Eikosanoid memiliki efek autoregulasi pada sel mesangial, dapat menyebabkan efek vasoaktif intraglomerular, hipertensi glomerulus, reaksi pro-inflamasi.

6. Sel endotel dalam keadaan normal memberikan keadaan euko-agulan.

7. Leukosit mononuklear terlibat dalam infiltrasi glomeruli ginjal, meningkatkan produksi interleukin-1, yang meningkatkan proliferasi sel mesangial. Interleukin-1, faktor nekrosis tumor, limfotoksin memiliki efek prokoagulan, merangsang pertumbuhan sel.

8. Stimulasi makrofag oleh interleukin menyebabkan proliferasi mesangial.

9. Dalam patogenesis glomerulonefritis, kelainan pada sistem hemostatik (aktivasi proses koagulasi hingga sindrom koagulasi intravaskular diseminata) merupakan kaitan antara gangguan imunitas dan inflamasi.

Interpretasi yang paling dibuktikan dari glomerulonefritis sebagai penyakit yang ditandai terutama oleh peradangan ginjal bilateral yang dimediasi oleh kekebalan dan kerusakan primer pada glomeruli yang disebabkan oleh ketidakseimbangan mekanisme pengaturan sel imunokompeten dan sel yang menentukan predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit (dengan antigen HLA B8, B212, B35, B35, kompleks imun antigen-antibodi, aktivitas fungsional makrofag yang tidak mencukupi, serta kepekaan tertentu terhadap strain streptokokus nefritogenik).

Membedakan antara glomerulonefritis primer (sebenarnya penyakit primer ginjal) dan glomerulonefritis sekunder (dengan beberapa penyakit sistemik).

Glomerulonefritis primer di klinik dimanifestasikan oleh sindrom nefritik, kemih, murni atau campuran, dan secara morfologis - dengan perubahan berikut:

- Ekstra kapiler dengan bulan sabit;

Klasifikasi glomerulonefritis primer pada anak-anak (menurut N. Ya.Studenikin, V.I. Naumova, 1976)

Bentuk glomerulonefritisAktivitas ginjalStatus fungsi ginjal
Akut: - Dengan sindrom nefritik akut; - Dengan sindrom nefrotik; - Dengan sindrom saluran kemih terisolasi; - Dengan sindrom nefrotik, hematuria, hipertensiPeriode manifestasi awal. Periode manifestasi klinis yang diperpanjang. Membalik periode pengembangan. Transisi ke glomerulonefritis kronisTidak ada gangguan ginjal. 3 gangguan fungsi ginjal. Penangkal lonjakan arus
Kronis: - Bentuk nefrotik; - Bentuk hematurik; - Bentuk campuranPeriode eksaserbasi. Periode remisi parsial. Periode remisi klinis dan laboratorium lengkapTidak ada gangguan ginjal. 3 gangguan fungsi ginjal. Gagal ginjal kronis
Subakut (ganas)3 gangguan fungsi ginjal. Gagal ginjal kronis

Regimen pengobatan untuk pasien dengan glomerulonefritis

I Terapi dasar.

1. Rezim - tempat tidur (2-3 minggu; sampai minggu ke 5-6, pasien secara bertahap dipindahkan ke rejim bangsal, tunduk pada perjalanan penyakit yang khas).

2. Diet - pembatasan garam dan protein hewani (diet tanpa garam dan daging). Jika terjadi hilangnya edema, normalisasi tekanan darah, peningkatan fungsi ginjal, diet diperluas.

3. Antibiotik - dari 2-3 minggu (menggantinya setiap 7-10 hari) menjadi 6-8 minggu. Istilah untuk meresepkan antibiotik ditentukan secara individual.

4. Antihistamin - suprastin, diazolin, fencarol (selama 2-3 bulan, dengan mempertimbangkan kondisi anak).

5. Vitamin - kelompok B, C, P, A, E (selama 2-3 bulan).

II. Terapi simtomatik.

1. Dengan edema, oliguria - lasix, furosemide, hipotiazid, uregit, dll...

2. Dengan hipertensi arteri - reserpin, raunatin, kaptopril, dibazol, dll...

8. Dalam kasus hematuria - pil chokeberry, rebusan jelatang, dll...

4. Dalam kasus azotemia - lespenephril, hofitol, sorben.

AKU AKU AKU. Terapi patogenetik dan indikasi pengangkatannya.

1. Glukokortikoid (prednisolon, urbazon, polkortolon, dll.) - dengan sindrom nefrotik; sindrom nefrotik dengan hematuria dan hipertensi arteri glomerulonefritis akut; glomerulonefritis akut dengan sindrom gagal ginjal akut.

2. Sitostatika (leukeran, chlorbutin, cyclophosphamide, dll.) - dengan bentuk yang bergantung pada hormon nefrotik; bentuk glomerulonefritis yang sebagian resisten terhadap hormon; bentuk campuran glomerulonefritis kronis; perjalanan penyakit yang berkembang pesat.

3. Obat anti inflamasi (indometasin, brufen, voltaren) - untuk glomerulonefritis akut dengan sindrom saluran kemih terisolasi.

4. Obat Quinoline (delagil, plaquenil) - untuk penyakit hematurik.

5. Antikoagulan, agen antiplatelet (heparin, courantil) - dengan adanya gejala hiperkoagulabilitas dan gangguan mikrosirkulasi dalam kombinasi dengan cara lain dari terapi patogenetik.

Gambaran glomerulonefritis pada anak-anak

1. Anak-anak sering memiliki bentuk glomerulonefritis dengan gambaran klinis yang kabur (oligo- dan gejala monosim, dengan sindrom saluran kemih ringan).

2. Lebih sering daripada pada orang dewasa, sindrom perut diamati, tetapi lebih jarang - peningkatan tekanan darah (hanya sepertiga dari anak-anak yang sakit menderita hipertensi arteri sementara).

3. Tingkat keparahan gejala ekstrarenal glomerulonefritis akut, karakteristik sindrom nefritik, selanjutnya menentukan perjalanan siklus penyakit.

4. Pada periode awal glomerulonefritis, leukosituria terutama tipe limfositik sering diamati.

b. Timbulnya penyakit lebih sering dikombinasikan dengan gagal ginjal akut..

6. Saat mengobati glomerulonefritis (bentuk nefrotik) pada anak-anak dengan obat hormonal, hasil yang baik lebih sering diamati.

7. Dengan sindrom nefrotik pada anak usia 5-6 tahun, perubahan minimal pada glomeruli terjadi.

8. Lebih sering daripada pada orang dewasa, ada kombinasi glomerulonefritis dengan pielonefritis.

9. Diagnosis morfologis glomerulopati imunokompleks pada anak agak sulit, karena pada usia ini penyakit ginjal bawaan dan bawaan serta kombinasinya sering terdeteksi.

Artikel terkait kami:

Satu Balasan untuk "Glomerulonefritis pada Anak-anak"

Saya akan memberikan informasi yang cukup rinci tentang masalah ini:

Rawat inap di departemen nefrologi

Diet No. 7a: pembatasan protein, garam dibatasi jika terjadi edema, hipertensi arteri

Antibiotik (untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus akut atau fokus infeksi)

Imunosupresan dan glukokortikoid tidak efektif pada glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus. Terapi imunosupresif - glukokortikoid dan sitostatika - untuk eksaserbasi glomerulonefritis kronis. Glukokortikoid diindikasikan untuk glomerulonefritis kronis mesangioproliferatif dan glomerulonefritis kronis dengan perubahan glomerulus minimal. Dengan glomerlonefritis kronis membranosa, efeknya tidak jelas. Pada glomerulonefritis kronis membranoproliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental, glukokortikoid tidak efektif. Prednisolon diresepkan dengan dosis 1 mg / kg / hari selama 6-8 minggu, diikuti dengan penurunan cepat menjadi 30 mg / hari (5 mg / minggu), dan kemudian secara perlahan (2,5-1,25 mg / minggu) hingga pembatalan lengkap. Terapi nadi dengan prednisolon dilakukan dengan aktivitas CGN yang tinggi pada hari-hari pertama pengobatan - 1000 mg IV tetes 1 r / hari selama 3 hari berturut-turut. Setelah penurunan aktivitas glomerulonefritis kronis, terapi denyut nadi bulanan dimungkinkan sampai remisi tercapai.

Sitostatika (siklofosfamid 2-3 mg / kg / hari secara oral atau i / m atau i / v, chlorambucil pada 0,1-0,2 mg / kg / hari secara oral, sebagai obat alternatif: siklosporin - 2,5— 3,5 mg / kg / hari melalui mulut, azathioprine 1,5-3 mg / kg / hari melalui mulut) diindikasikan untuk bentuk aktif dari glomerulonefritis kronis dengan risiko tinggi perkembangan gagal ginjal, serta adanya kontraindikasi untuk pengangkatan glukokortikoid, ketidakefektifan atau komplikasi saat menggunakan yang terakhir (dalam kasus terakhir, penggunaan gabungan lebih disukai, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis glukokortikoid). Terapi denyut nadi dengan siklofosfamid diindikasikan untuk aktivitas tinggi glomerulonefritis kronis, baik dalam kombinasi dengan terapi denyut nadi dengan prednisolon (atau dengan latar belakang asupan prednisolon harian), atau dalam isolasi tanpa resep tambahan prednisolon; dalam kasus terakhir, dosis siklofosfamid harus 15 mg / kg (atau 0,6-0,75 g / m2 permukaan tubuh) secara intravena setiap bulan:

Penggunaan glukokortikoid dan sitostatika secara simultan dianggap lebih efektif daripada monoterapi glukokortikoid. Secara umum diterima untuk meresepkan obat penekan kekebalan dalam kombinasi dengan agen antiplatelet, antikoagulan - yang disebut regimen multikomponen:
Skema 3 komponen (tanpa sitostatika): prednisolon 1 - 1,5 mg / kg / hari melalui mulut selama 4-6 minggu, kemudian 1 mg / kg / hari setiap dua hari, kemudian dikurangi 1,25-2,5 mg / minggu menjadi pembatalan + heparin 5000 IU 4 r / hari selama 1-2 bulan dengan sakelar ke fenindione atau asam asetilsalisilat dengan dosis 0,25-0,125 g / hari, atau sulodeksida dengan dosis 250 IU 2 kali / hari melalui mulut + Dipiridin 400 mg / day inside atau in / in.
Skema 4 komponen Kinkaid-Smith: prednison 25-30 mg / hari melalui mulut selama 1-2 bulan, kemudian pengurangan dosis sebesar 1,25-2,5 mg / minggu sampai dibatalkan + Cyclophosphamide 100-200 mg untuk 1 - 2 bulan, kemudian setengah dosis sampai remisi tercapai (siklofosfamid dapat diganti dengan chlorambucil atau azathioprine) + Heparin 5000 IU 4 r / hari selama 1-2 bulan dengan transisi ke fenindione atau asam asetilsalisilat, atau sulodexide + Dipyridamole 400 mg / hari hari secara oral atau intravena.
Skema Ponticelli: memulai terapi dengan prednisolon - 3 hari berturut-turut 1000 mg / hari, 27 hari berikutnya prednisolon 30 mg / hari melalui mulut, 2 bulan - klorambucil 0,2 mg / kg (prednisolon dan klorbutin bergantian).
Skema Steinberg adalah terapi denyut nadi dengan siklofosfamid: 1000 mg IV setiap bulan selama setahun. Dalam 2 tahun ke depan - 1 kali dalam 3 bulan. Dalam 2 tahun ke depan - 6 bulan sekali.

Terapi antihipertensi: kaptopril 50-100 mg / hari, enalapril 10-20 mg / hari, ramipril 2,5-10 mg / hari

Diuretik - hidroklorotiazid, furosemid, spironolakton

Terapi antioksidan (vitamin E), tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan tentang efektivitasnya.

Obat penurun lipid (sindrom nefrotik): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin dengan dosis 10-60 mg / hari selama 4-6 minggu, diikuti dengan pengurangan dosis.

Agen antiplatelet (dalam kombinasi dengan glukokortikoid, sitostatika, antikoagulan; lihat di atas). Dipiridamol 400-600 mg / hari. Pentoxifylline 0,2-0,3 g / hari. Ticlopidine 0,25 g 2 r / hari

Plasmaferesis dalam kombinasi dengan terapi denyut nadi dengan prednisolon dan / atau siklofosfamid diindikasikan untuk glomerulonefritis kronis yang sangat aktif dan tidak ada efek pengobatan dengan obat ini..

Operasi. Transplantasi ginjal dipersulit pada 50% oleh kekambuhan pada graft, pada 10% - oleh reaksi penolakan graft.

PENGOBATAN GLOMERULONEPRITIS PADA ANAK-ANAK

* Faktor dampak untuk 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Daftar publikasi ilmiah peer-review dari Komisi Atestasi Tinggi.

Baca di terbitan baru

Artikel ini dikhususkan untuk pengobatan salah satu penyakit ginjal paling umum pada anak-anak, yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis..

Makalah ini membahas pengobatan penyakit ginjal pada masa kanak-kanak yang paling umum yang mengakibatkan gagal ginjal kronis, membahas masalah yang terkait dengan penggunaan agen imunosupresif, kortikosteroid, penghambat enzim pengubah angiotensin..

SEBUAH. Tsygin, T.V. Institut Penelitian Pediatri Sergeeva, Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Moskow
A.N.Tsygin, T.V. Sergeyeva Research Institute of Pediatrics, Akademi Ilmu Kedokteran Rusia

Di antara penyakit ginjal yang didapat pada anak-anak, glomerulonefritis (GN) adalah yang paling umum kedua setelah infeksi saluran kemih. Pada saat yang sama, di sejumlah kelompok usia, GN adalah penyebab utama gagal ginjal kronis (CRF) dan kecacatan pasien. Dengan semua variasi bentuk klinis dan morfologi GN, mekanisme imunopatologi umum dari perkembangannya dianggap tak terbantahkan sampai saat ini. Namun, kemajuan dalam imunologi dan fisiologi fundamental dan klinis telah berkontribusi pada pemahaman yang lebih dalam tentang patogenesis GN dan pengenalan perbedaan karakteristik dari bentuk-bentuk penyakit tertentu..
Meningkatnya minat dokter disebabkan oleh bentuk GN yang disertai dengan sindrom nefrotik (NS), karena mereka termasuk jumlah terbesar kasus perjalanan penyakit yang progresif, serta gejala yang paling parah..
Pengenalan nefrobiopsi oleh Iversen dan Brun pada tahun 1951, diikuti dengan penggunaan imunofluoresensi (IF) dan mikroskop elektron (EM), berfungsi sebagai stimulus yang kuat untuk mempelajari GN dan menyebabkan munculnya klasifikasi morfologi yang memungkinkan untuk membedakan jenis utama GN tergantung pada patogenesisnya..
Berdasarkan deteksi simpanan imun pada glomeruli menggunakan IF dan EM, dapat dibedakan:
1. Glomerulopati non-imunokompleks, yang mencakup kasus nefrosis idiopatik, secara morfologis disajikan sebagai:
a) sindrom nefrotik perubahan minimal (NSMI);
b) proliferasi mesangial difus (DMP);
c) glomerulosklerosis fokal segmental (FSGS), yang oleh beberapa penulis dianggap sebagai hasil yang mungkin dari dua pilihan pertama. FSGS juga bisa menjadi tanda morfologis sekunder dari penyakit glomerulus lainnya: nefropati refluks, hipertensi arteri, sindrom uremik hemolitik, dll..
2. Glomerulopati imunokompleks:
a) GN endokapiler proliferatif difus (analog dari GN pasca infeksi akut), ditandai dengan adanya "punuk" subepitel, terutama terdiri dari fraksi komplemen C3;
b) nefropati membranosa - GN membran (MGN), di mana endapan subepitel IgG dan endapan granular di sepanjang membran basal glomerulus (GBM) tidak disertai dengan proliferasi struktur mesangial;
c) membran proliferatif (mesangiocapillary) GN (MPGN, MCGN), dibagi lagi menjadi tipe I dengan endapan subendotel dan GBM utuh, tipe II, yang disebut penyakit endapan padat yang terletak di dalam GBM, dan tipe III dengan endapan transmembran. Ketiga jenis tersebut disertai dengan proliferasi mesangial.
GN proliferatif ekstrasapiler, yang ditandai dengan perkembangan fibrosa, seluler atau perubahan proliferatif campuran pada kapsul Shumlyansky-Bowman pada setidaknya 50% glomeruli, dibedakan menjadi bentuk terpisah. Dalam hal ini, kapsul memiliki tampilan karakteristik bulan setengah. Perkembangan perubahan ekstrasapiler mungkin terjadi hampir dengan latar belakang varian dari kerusakan kompleks imun pada glomeruli [11].
Dalam nefrologi modern, telah ditetapkan bahwa perjalanan NS terutama ditentukan oleh substrat morfologisnya. Pada saat yang sama, dalam bentuk individu, perjalanan dan hasil dari penyakit dipengaruhi oleh tingkat keparahan gejala klinis individu, khususnya edema, hematurik dan hipertensi. Berdasarkan hal tersebut maka pendekatan terapeutik didasarkan pada data studi imunomorfologi, gambaran klinis dan hasil pengobatan sebelumnya. Penilaian menyeluruh terhadap faktor-faktor ini, bersama dengan kemungkinan risiko efek samping, harus dilakukan sebelum memulai tindakan terapeutik. Di bawah ini kami akan mempertimbangkan konsep modern tentang perlakuan GN dengan NS, bergantung pada varian morfologisnya..

Perubahan minimal sindrom nefrotik

NSMI ditandai dengan pergantian kekambuhan dan remisi, serta sensitivitas tinggi terhadap terapi kortikosteroid (CS). Seringkali, remisi terjadi secara spontan, tetapi mungkin tidak berkembang sama sekali. Perjalanan klinis NSMI diklasifikasikan dalam konteks respons terhadap terapi CS dengan dosis standar prednisolon 2 mg / kg per hari hingga 8 minggu. Ada opsi berikut untuk NSMI:
1) primer sensitif, tidak kambuh setelah terapi CS tunggal, dengan pencapaian remisi total jangka panjang;
2) peka primer, jarang kambuh, yaitu kasus ketika pasien, setelah remisi setelah terapi CS pertama, kambuh kurang dari 2 kali setiap 6 bulan.
3) peka primer, sering kambuh, yaitu dalam kasus di mana, setelah mencapai remisi, kambuh dicatat setidaknya 2 kali setiap 6 bulan.
4) resisten sekunder, bila setelah respons primer terhadap terapi CS terjadi relaps, tidak ada kepekaan terhadapnya;
5) sensitivitas terlambat, yaitu kasus di mana remisi berkembang dalam waktu lebih dari 8 minggu sejak dimulainya terapi CS;
6) terus menerus resisten, tanpa remisi pada CS selama penyakit;
7) remisi spontan.
Kekambuhan dapat terjadi dengan penurunan dosis prednisolon atau dalam 2 minggu setelah pembatalannya. Dalam kasus ini, pasien dianggap ketergantungan steroid.
Regimen terapeutik standar untuk anak dengan HC yang baru didiagnosis termasuk pemberian prednisolon atau prednison selama 4 minggu dengan dosis 60 mg / m2 permukaan tubuh atau 2 mg / kg setiap hari dalam 3 dosis terbagi, tetapi tidak lebih dari 80 mg per hari [5]. Dalam kasus ini, remisi terjadi pada 70% pasien, dan dosis prednisolon dapat dikurangi menjadi 35 mg / m 2 setiap dua hari (rejimen bergantian). Ini diresepkan di pagi hari pada 1 resepsi. Pengobatan dianjurkan untuk dilanjutkan setidaknya selama 4 minggu setelah permulaan remisi total, karena penghentian steroid yang terlalu dini atau tiba-tiba dapat menyebabkan kekambuhan, yang mungkin terkait dengan penekanan sistem hipofisis-adrenal dan insufisiensi adrenal relatif..
Anak-anak dengan NS menetap pada akhir 8 minggu terapi CS dianggap resisten terhadap steroid dan dalam kebanyakan kasus nefrobiopsi menunjukkan perubahan lain, bukan perubahan minimal pada mereka..
Menurut ISKDC [17], 93% anak-anak dengan NSMI terutama rentan terhadap steroid. Berdasarkan hasil 10 bulan tindak lanjut, 38% di antaranya tidak kambuh, 19% jarang kambuh dan 42% sering kambuh. Dari 7% pasien resisten primer, 70% sensitif akhir dan 30% resisten permanen. Orang dewasa memiliki respons yang lebih lambat terhadap prednison, terkadang tertunda selama 16 hingga 20 minggu.
Pasien yang kambuh pertama terjadi dalam 6 bulan setelah respons primer cenderung sering kambuh kemudian dan memerlukan terapi yang lebih intensif, seperti melanjutkan pemberian prednisolon secara bergantian hingga 6 bulan, yang mengarah pada penurunan kambuh. Namun, hal ini dikaitkan dengan insiden komplikasi samping terapi CS yang lebih tinggi..
Anak-anak dengan NSMI yang tidak menanggapi terapi prednisolon sesuai dengan skema di atas dalam 8 hingga 12 minggu dapat merespons steroid dosis tinggi, termasuk terapi denyut nadi dengan metilprednisolon intravena 30 mg / kg atau penambahan agen alkilasi - siklofosfamin atau klorambusil ( chlorbutin leukeran).

MP 30 mg / kg IV

2 mg / kg setiap dua hari sekali

2 mg / kg setiap dua hari sekali

2 mg / kg setiap dua hari sekali

2 mg / kg setiap dua hari sekali

Selain rejimen terapi berkepanjangan yang bergantian dengan prednisolon, ada yang disebut intermiten, yang terdiri dari mengonsumsi prednison selama tiga hari berturut-turut setiap minggu. Winden dkk. (1990) [25] tidak menemukan perbedaan dalam durasi remisi pada anak-anak yang sering kambuh dengan NSMI yang menerima pengobatan sesuai dengan skema bolak-balik atau intermiten, meskipun yang pertama tampaknya lebih fisiologis, berdasarkan farmakokinetik prednisolon.
Relatif baru-baru ini, apa yang disebut terapi denyut nadi dengan dosis sangat tinggi metilprednisolon intravena (MP) mulai digunakan di NS. Dasar fisiologis dari keuntungan terapi denyut nadi dengan MP dibandingkan dengan terapi CS konvensional adalah kejenuhan yang lebih lengkap dari reseptor sitosol spesifik sebagai akibat dari masuknya MP secara masif ke dalam sel setelah pemberian dosis sangat tinggi secara intravena dan, karenanya, penghambatan yang lebih nyata dari berbagai jenis aktivitas enzimatik yang terlibat dalam produksi limfokin, mediator inflamasi dan sejumlah zat aktif biologis lainnya [16]. Sebagai hasil dari hal ini, efek pada sejumlah faktor patogenetik GN tercapai. Secara khusus, penghambatan sintesis komplemen, kompleks serangan membran, limfokin, faktor pengaktif trombosit, penurunan pembentukan kompleks imun dan radikal superoksida, stabilisasi membran sel dan lisosom, penurunan permeabilitas kapiler dan modifikasi komposisi kimia GBM dengan penurunan permeabilitasnya untuk protein terjadi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian MP pada nefritis serum nefrotoksik pada tikus menyebabkan penurunan infiltrasi glomeruli oleh leukosit mononuklear dan menekan reaksi proliferasi. Dengan mempertimbangkan properti yang terdaftar, terapi denyut MP telah menemukan aplikasi dalam pengobatan tidak hanya NSMI, tetapi juga banyak varian GN..
Menurut C. Ponticelli (1991) [16], terapi denyut nadi dengan MP di NSMI pada orang dewasa efektif dalam 100% kasus, tetapi dapat membantu untuk mencapai, tetapi tidak memperpanjang remisi, karena pada pasien yang bergantung pada steroid, relaps terjadi dalam 3-4 minggu. setelah selesai terapi denyut nadi tanpa dosis pemeliharaan prednisolon.
Pada pasien dengan NSMI, kekambuhan dapat berulang selama bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit, tetapi seiring waktu, biasanya setelah 10 tahun sejak onset, kekambuhan menjadi lebih jarang. Pada beberapa pasien, setelah episode berulang dari kekambuhan dan remisi, kepekaan terhadap terapi CS bisa hilang dan apa yang disebut resistensi yang didapat bisa berkembang, yang menurut nefrobiopsi berulang, mungkin terkait dengan perkembangan FSGS. Pada saat yang sama, beberapa pasien dengan patomorfosis serupa terus merespons steroid.
Pasien dengan NSMI yang terus kambuh meskipun terapi CS berulang dalam waktu lama merupakan masalah penting karena perkembangan sejumlah besar efek samping. Yang terakhir termasuk tukak lambung, katarak, osteoporosis, nekrosis aseptik kepala femoralis, psikosis, retardasi pertumbuhan, menstruasi tidak teratur, dan hipertensi arteri. Sindrom Cushingoid yang disertai obesitas khas, wajah seperti bulan, striae, jerawat, hipertrikosis, sering kali menyebabkan gangguan psiko-emosional yang serius. Ketika keparahan efek samping tidak memungkinkan melanjutkan terapi CS pada dosis biasa, dilema terapeutik muncul: menghentikan terapi CS dengan meresepkan pengobatan simtomatik (diuretik, pembatasan natrium, dll.), Mengandalkan remisi spontan, atau menghubungkan obat sitotoksik dari kelompok agen alkilasi ke pengobatan.
Klorambucil (CB) dan siklofosfamid (CP), digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon, menyebabkan perpanjangan remisi pada pasien yang sering kambuh, dan juga berkontribusi pada konversi yang resisten terhadap steroid menjadi sensitif terhadap steroid [5, 14]. Durasi pengobatan biasa dengan CP (2 mg / kg per hari) atau CB (0,2 mg / kg per hari) adalah 8 minggu, namun, pada pasien ketergantungan steroid, hasil terbaik dicapai dengan rangkaian CP 12 minggu. Terapi sitotoksik jangka panjang tidak praktis, karena meningkatkan risiko komplikasi samping.
Menurut pengamatan jangka panjang, hingga 75% dari pasien yang sering kambuh tetap dalam remisi hingga 1 tahun, dan 50% - hingga 5 tahun setelah terapi kombinasi dengan steroid dan sitostatika. Hasil dari kursus berulang serupa, namun melakukan lebih dari dua kursus terapi sitotoksik untuk NSMI tidak disarankan karena efek kumulatif.
Penggunaan agen alkilasi diindikasikan pada pasien dengan NSMI hanya pada kasus ketika pengobatan CS dengan obat lebih lanjut tidak memungkinkan karena komplikasi terapi. Hal ini disebabkan oleh keparahan potensi efek samping sitostatika, yang meliputi: peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus dan jamur, hingga episode fatal campak dan cacar air deseminata, depresi hematopoiesis, gonadotoksisitas. Yang terakhir ini dapat dibalik jika durasi pengobatan tidak melebihi 8 minggu dan dosis kumulatif tidak melebihi 150 mg / kg untuk CP dan 10 mg / kg untuk CB. Efek gonadotoksik lebih terasa pada pria, sedangkan kontrasepsi oral mungkin memiliki efek perlindungan pada wanita dengan menstruasi yang stabil..
Selain itu, di antara efek samping, ada alopesia reversibel yang terkait dengan asupan CP, kejang, hiponatremia, toksisitas paru, hepatotoksisitas, hipersensitivitas terhadap relaksan otot penghambat kolinesterase, sistitis hemoragik, untuk pencegahannya, asupan cairan dalam jumlah besar dan CP tidak digunakan pada malam hari diindikasikan. Kemungkinan onkogenik (leukemia, kanker kandung kemih, ginjal, kulit) dan efek mutagenik sitostatika.
Dilaporkan tentang keberhasilan penggunaan pemberian siklofosfamid intravena dalam dosis tinggi 1 kali per bulan selama enam bulan dengan NSMI yang resistan terhadap steroid dengan frekuensi efek samping yang rendah [10].
Relatif baru-baru ini, siklosporin A (CsA), yang memiliki efek imunosupresif dan banyak digunakan dalam pengobatan penolakan dalam transplantologi, mulai digunakan untuk pengobatan NSMI. Ini diresepkan dengan dosis 5-6 mg / kg per hari pada pasien ketergantungan steroid dan resisten steroid dalam kombinasi dengan dosis kecil prednisolon (0,5 mg / kg setiap hari). Pengobatan yang paling efektif adalah pada ketergantungan steroid (hingga 71%), paling sedikit - pada resisten terhadap steroid dengan transformasi menjadi FSGS (20%). Pada saat yang sama, analisis komparatif menunjukkan efisiensi CsA yang lebih rendah dibandingkan dengan CB [13].
Kerugian dari CsA adalah nefrotoksisitas, yang paling sering dimanifestasikan pada pasien dengan gangguan awal fungsi ginjal, dan perkembangan NS kambuh yang cepat setelah penghentian obat pada kebanyakan pasien. Hiperplasia gingiva dan sejumlah lainnya juga diamati sebagai efek samping. Sebagian besar penulis merekomendasikan penggunaan CsA di bawah kendali kadarnya dalam darah dan melakukan nefrobiopsi kontrol setelah 6 bulan pengobatan untuk menentukan kerusakan nefrotoksik oleh tipe tubulointerstitial. Penunjukan CsA dapat dibenarkan dalam kasus kontraindikasi terhadap steroid dan agen alkilasi di NSMI atau jika tidak efektif..
Dalam situasi yang sama, dimungkinkan untuk menggunakan stimulator non-spesifik limfosit-T levamisol, yang lebih berhasil digunakan dengan dosis 2,5 mg / kg setiap hari untuk mempertahankan remisi NSMI tanpa terapi CS. Penggunaan levamisol pada banyak pasien terbatas pada neutropenia yang agak sering berkembang..
Penggunaan diet hipoalergenik dan obat hiposensitisasi, pemberian imunoglobulin intravena juga memiliki efektivitas yang terbatas..
Meskipun ada kesulitan tertentu dalam terapi dan perjalanan kambuh, secara umum, prognosis jangka panjang untuk pasien dengan NSMI adalah menguntungkan, yang menjadi mungkin karena steroid dan antibiotik, yang mengurangi tingginya insiden kematian akibat infeksi. Menurut J.S. Cameron [7], tingkat kelangsungan hidup 10 tahun melebihi 95%.
Penyebab utama kematian adalah infeksi dan penyakit kardiovaskular (pada orang dewasa) yang berhubungan dengan hiperlipidemia yang berkepanjangan. Gagal ginjal kronis jarang terjadi.

Taktik terapeutik untuk GN mesangioproliferatif (MezPHN) telah dikembangkan pada tingkat yang lebih rendah daripada di NSMI. Berbeda dengan yang terakhir, hingga 50% pasien dengan MezPGN, yang dimanifestasikan oleh NS, resisten terhadap terapi standar dengan prednisolon. Dalam kasus ini, penanda prognostik resistensi steroid adalah adanya hematuria dan proliferasi mesangial yang diucapkan dengan endapan IgM, seringkali dipersulit oleh perubahan sklerotik fokal dan segmental pada glomeruli. Pertanyaan tetap kontroversial apakah pasien yang sensitif terhadap steroid harus diklasifikasikan memiliki perubahan minimal dengan proliferasi mesangial atau apakah mereka harus dimasukkan dalam kelompok MezPGN yang terpisah. Namun demikian, untuk pasien dengan varian morfologi yang merespon terapi CS, prognosisnya lebih baik. Kasus remisi spontan dengan beberapa kekambuhan NS di MezPHN juga telah dijelaskan..
Dalam studi yang tidak terkontrol tentang efektivitas obat sitotoksik di MezPHN, hasil yang bertentangan telah diperoleh. A. Tejani dkk. [21, 22] menunjukkan perpanjangan remisi pada 58% pasien yang sering kambuh dengan nefropati IgM, sedangkan pada pasien yang resisten terhadap steroid, kemanjurannya secara signifikan lebih rendah. Pada saat yang sama, penulis lain mengamati efek menguntungkan dari obat sitotoksik pada pasien resisten steroid dengan MezPHN. Insiden remisi dapat ditingkatkan dengan mengikuti terapi denyut nadi dengan MP.
Secara umum, ada sudut pandang bahwa regimen terapeutik yang digunakan untuk NSMI juga dapat diterapkan untuk MezPHN yang disertai dengan NS. Dalam kasus ini, prognosis ditentukan oleh kepekaan terhadap terapi CS, serta, terutama, oleh lapisan perubahan sklerotik fokal-segmental di glomeruli, ditemukan selama nefrobiopsi primer dan berulang pada lebih dari 50% pasien. Yang terakhir, dalam kombinasi dengan pengembangan resistensi steroid, ditandai dengan prognosis jangka panjang yang tidak menguntungkan, serta frekuensi tinggi (hingga 40%) kembalinya penyakit primer ke transplantasi ginjal..

Dibandingkan dengan NSMI dan MezPGN, FSGS ditandai dengan tingginya insiden resistansi terhadap prednisolon dan obat sitotoksik. Dalam pengamatan jangka panjang dari 75 anak dengan FSGS selama 57 bulan, gagal ginjal kronis berkembang pada 21%, penurunan GFR tercatat pada 23%, dan NA persisten dengan fungsi ginjal normal - pada 31%.
Hanya 11% dari anak-anak yang mengalami remisi total dari NS. Tidak ada hubungan yang ditemukan antara fitur morfologi atau imunohistologi dengan prognosis pada pasien dalam penelitian ini..
Remisi spontan jarang terjadi. Berkenaan dengan terapi CS standar, ada tiga varian utama dari perjalanan FSGS: remisi jangka panjang tanpa perkembangan diamati pada 20-35% pasien, perjalanan berulang dengan perkembangan akhir dari gagal ginjal kronis - pada 10-15%, dan kursus yang resisten terhadap steroid dengan perkembangan penyakit menjadi gagal ginjal kronis - pada 50-70 %. Tingkat perkembangannya bervariasi. Menurut J.S. Cameron (1978) [9], tingkat kelangsungan hidup 5 dan 10 tahun tanpa perlu dialisis dan transplantasi masing-masing adalah 70 dan 40%..
Selain resistensi steroid, prognosis yang tidak menguntungkan dikombinasikan dengan HC yang persisten jangka panjang, proteinuria parah dan hiperlipidemia, yang mengarah ke sklerosis glomeruli yang lebih cepat karena efek merusak pada endotelium kapiler glomerulus dan hiperfiltrasi yang dimediasi oleh proteinuria. S. Roy dan B. Stapleton (1987) [19] menemukan bahwa pada anak-anak dengan NS stadium lanjut, gagal ginjal kronis berkembang 2 kali lebih sering dibandingkan pada proteinuria yang terisolasi, dengan tidak adanya perbedaan dalam data morfologi awal. Kembalinya FSGS ke cangkok ginjal diamati pada 30-40% kasus.
Kebanyakan anak-anak dan orang dewasa dengan FSGS resisten terhadap terapi prednisolon standar 8 minggu, namun, menurut S. Korbet [15], perpanjangan terapi CS hingga 6 bulan atau lebih dengan dosis 1 mg / kg setiap hari dapat menyebabkan peningkatan yang lebih tinggi (hingga 60% ) frekuensi remisi.
Perlu dicatat bahwa data ini diperoleh pada orang dewasa, yang tidak memiliki masalah retardasi pertumbuhan selama pengobatan CS dalam jangka panjang..
Juga, pada orang dewasa, peningkatan remisi lengkap dan parsial NS diperoleh dengan latar belakang terapi selang-seling jangka panjang dengan prednisolon dibandingkan dengan kelompok yang menerima plasebo. Pada saat yang sama, terjadi perlambatan perkembangan penurunan fungsi ginjal. Hasil terbaik diamati pada pasien dengan superimposisi FSGS untuk perubahan minimal, tetapi tidak untuk MezPGN.
Penggunaan obat sitotoksik dengan latar belakang prednisolon untuk resistensi steroid tidak disertai dengan efek yang cukup.
Namun, penambahan MP pada skema terapi denyut nadi ini memberikan hasil yang lebih optimis..
S. Mendoza dkk. (1990) menggunakan skema yang disajikan dalam tabel.
Pengobatan dilakukan pada 23 anak dengan FSGS dan NS lengkap. Pengamatan selama 46 ± 5 bulan menghasilkan hasil sebagai berikut: 12 anak mengalami remisi lengkap, 6 memiliki proteinuria ringan atau sedang, dan 4 menderita NA. Semua anak ini mempertahankan tingkat GFR yang normal. Kami telah memperoleh hasil yang serupa [3].
Penggunaan CsA dengan dosis 4-7 mg / kg per hari pada anak-anak yang resisten terhadap steroid atau sering kambuh dengan FSGS dalam kombinasi dengan 0,5 mg / kg prednisolon dalam rejimen alternatif membantu mencapai remisi pada 25-40% pasien [13]. Akibat pengobatan CsA, beberapa pasien yang resistan terhadap steroid menjadi sensitif terhadap steroid. Sayangnya, pada sebagian besar pasien, penghentian CsA disertai dengan kekambuhan NS yang cepat..
Penggunaan terapi antikoagulan dan antiplatelet dapat memberikan efek positif pada FSGS. Secara khusus, penggunaan dipyridamole yang terisolasi menyebabkan penurunan proteinuria. Pada saat yang sama, tidak ada informasi mengenai hasil studi terkontrol untuk kelompok obat ini..

MGN dikatakan jauh lebih umum pada orang dewasa daripada pada anak-anak. Oleh karena itu, data tentang pengobatan dan hasil MGN pada anak masih langka. Penilaian yang memadai dari berbagai jenis terapi untuk MGN pada anak-anak sulit karena fakta bahwa frekuensi remisi spontan yang tinggi tidak memungkinkan untuk menentukan hubungan antara perbaikan klinis dan pengobatan [6]. Kurang dari 5% anak-anak dengan MGN berkembang menjadi CRF dalam waktu 5 tahun sejak awal penyakit, dan tingkat kelangsungan hidup 10 tahun melebihi 70%. Pada kebanyakan anak, remisi lengkap proteinuria (seringkali secara spontan) terjadi dalam periode 5 tahun sejak onset penyakit. Berdasarkan hal ini, banyak penulis tidak merekomendasikan terapi imunosupresif untuk anak-anak dengan MGN, hanya mengandalkan pemulihan spontan..
Dalam penelitian pada orang dewasa, prognosisnya kurang menguntungkan. Remisi spontan hanya diamati pada 25% kasus. Dalam studi ini, yang dilakukan oleh Mauo Clinic, tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah 75% dan tidak bergantung pada terapi imunosupresif, 20% mengembangkan gagal ginjal kronis, dalam kebanyakan kasus terjadi dalam 2,5 tahun pertama penyakit. Prognosis yang tidak menguntungkan dikombinasikan dengan proteinuria yang jelas (lebih dari 10 g / hari), hipertensi arteri yang tidak terkontrol dengan baik, hiperkolesterolemia berat, penurunan GFR saat onset, dan keparahan tanda-tanda morfologis seperti atrofi tubular dan fibrosis interstisial. Setelah 15-20 tahun observasi, sekitar 50% orang dewasa mengalami remisi total dari MGN, sedangkan sisanya mencapai stadium terminal dari gagal ginjal kronis, yang membutuhkan dialisis atau transplantasi..
Menurut M. Ya. Ratner [1], terapi imunosupresif MGN pada orang dewasa harus dimulai hanya dengan kecenderungan yang jelas untuk berkembangnya penyakit, dibatasi pada terapi simtomatik. Studi terkontrol yang dilakukan di Amerika Serikat tentang penggunaan prednisolon dosis tinggi (hingga 150 mg setiap hari) selama 8 minggu atau lebih menunjukkan penurunan proteinuria yang lebih nyata pada kelompok yang diobati, namun, pada masa tindak lanjut yang lebih jauh, perbedaannya diratakan. Pada saat yang sama, pengobatan ini secara signifikan memperlambat perkembangan penyakit..
Perlu dicatat bahwa peneliti lain merekomendasikan penggunaan yang lebih lama (6 bulan atau lebih) dari terapi bergantian dengan prednison pada orang dewasa dengan MGN, dan dalam beberapa kasus, menggabungkannya dengan terapi denyut nadi dengan MP.
Penggunaan agen alkilasi dapat menurunkan aktivitas manifestasi MGN dan meningkatkan fungsi ginjal. Nefrolog Italia [16] dalam studi terkontrol telah menunjukkan keefektifan kursus bolak-balik dari 3 sesi terapi denyut MP selama 6 bulan, diikuti dengan pemberian prednisolon oral selama sebulan dengan kursus bulanan chlorambucil 2 mg / kg per hari. Pasien yang menerima terapi ini memiliki tingkat remisi yang lebih tinggi dan fungsi ginjal yang lebih baik..

MCGN pada anak-anak dan orang dewasa ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif dan, dalam banyak kasus, tidak berpengaruh pada terapi CS standar [24]. Penurunan GFR dan hipertensi arteri pada awal penyakit, NA yang menetap, dan adanya perubahan ekstrakapiler merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Prognosis yang kurang menguntungkan untuk MCGN tipe II.
Menurut J.S Cameron et al. (1983), pada MCGN tipe I dengan NS lengkap, angka kelangsungan hidup 10 tahun hanya 40%, sedangkan pada proteinuria non-nefrotik mencapai 85% [8]. Terlepas dari kemungkinan remisi spontan yang jarang, nefrobiopsi serial telah menunjukkan perubahan stabil atau progresif.
Pandangan berbagai penulis tentang kelayakan terapi imunosupresif untuk MCGN berbeda dari posisi pesimis J.S. Cameron sebelum menyadari perlunya terapi CS jangka panjang mengingat sifat progresif penyakit ini.
Dalam studi oleh V. Warady et al. (1985) [23] prednison diresepkan untuk 6 anak dengan MCGN tipe I pada tahap awal penyakit, dimulai dengan dosis terapeutik standar diikuti dengan penurunan bertahap hingga setidaknya 20 mg setiap hari. Total durasi pengobatan minimal 2 tahun. Pada beberapa anak, yang ditandai dengan perkembangan gejala klinis yang cepat dan penurunan fungsi ginjal, mereka mulai dengan terapi denyut MP. Hasilnya, nefrobiopsi berulang menunjukkan penurunan tanda aktivitas MCGN pada 5 anak. Semua memiliki GFR normal, dan hanya satu anak yang menunjukkan tanda-tanda NA.
Dalam studi terkontrol yang dilakukan di bawah naungan ISKDC [20], kemanjuran jangka panjang (rata-rata 41 bulan) terapi bergantian dengan prednison dengan dosis 40 mg / m2 sekali di pagi hari pada 80 anak dengan MCGN dipelajari. Pada latar belakang pengobatan, perkembangan dicatat pada 40% pasien yang menerima prednison dan 55% dari mereka yang diobati dengan plasebo..
Namun, analisis jangka panjang selama 130 bulan menunjukkan stabilitas fungsi ginjal pada 61% anak yang diobati dengan prednison, dan hanya pada 12% pada kelompok kontrol. Pada kelompok eksperimen, terdapat frekuensi efek samping yang lebih tinggi secara signifikan. Pada 5 pasien, pengobatan dihentikan karena perkembangan hipertensi dan pada 2 pasien - karena keracunan steroid yang parah. Para penulis menyimpulkan tentang efek positif terapi CS bergantian jangka panjang pada prognosis jangka panjang pada anak-anak dengan MCGN, yang lebih jelas pada tipe I dan III..
Dalam makalah yang baru-baru ini diterbitkan oleh J.M. Bergstein dan S.P. Andreoli (1995) [4] Untuk 16 anak dengan MCGN tipe I, pengobatan dimulai dengan 6 infus MP dengan dosis 30 mg / kg setiap hari, diikuti dengan pemberian prednison secara bergantian selama 12-66 bulan. Penulis mendapatkan penurunan hematuria dan proteinuria yang signifikan, peningkatan albumin serum dan pembersihan kreatinin endogen. Nefrobiopsi berulang menunjukkan penurunan tanda-tanda peradangan akut, tetapi meningkat pada tanda-tanda kronis. Pada akhir periode observasi, remisi total tercatat pada 9 dari 16 pasien, sisanya, dengan mempertahankan proteinuria 3,2 - 4,3 g / hari, fungsi ginjal tetap normal..
Di awal tahun 70-an, minat dibangkitkan oleh laporan R. Kincaid-Smith et al. tentang efektivitas terapi kombinasi dengan prednisolon, sitostatik, antikoagulan dan antiplatelet pada orang dewasa dengan MCGN, yang memperpanjang tingkat kelangsungan hidup 3 tahun pasien dibandingkan dengan kontrol riwayat. Namun, kemudian dalam studi terkontrol, fakta ini tidak dikonfirmasi..
Sejumlah penelitian telah menunjukkan efektivitas plasmaferesis, terapi denyut nadi dengan MP dan CP pada MCGN versi ekstrakapiler..
Data di atas tentang hasil pengobatan GN dan NS menunjukkan frekuensi ketidakefektifan yang signifikan dari terapi imunosupresif pada sejumlah bentuk penyakit. Pada beberapa pasien yang sensitif terhadap steroid, penggunaan terapi CS ternyata tidak mungkin dilakukan karena beratnya efek samping. Dalam situasi seperti itu, dibenarkan untuk menggunakan penghambat enzim pengubah angiotensin untuk tujuan antiproteinurik - kaptopril (hingga 1 mg / kg per hari) atau enalapril (hingga 10 mg per hari) dalam kombinasi dengan diet rendah natrium [2]. Efek obat ini dikaitkan dengan eliminasi peningkatan tekanan hidrostatik transkapiler yang dimediasi angiotensin II di glomeruli dan hiperfiltrasi..

1. Ratner M.Ya., Serov V.V., Varshavsky V.A. dkk. Penilaian tindak lanjut dari efektivitas terapi patogenetik kompleks pada pasien dengan berbagai varian klinis dan morfologi glomerulonefritis kronis. // Ter. Arsip. - 1990. - No. 6. - Hal.42–45.
2. Tsygin A.N., Zorina V.G., Chumakova O.V. dkk. Penggunaan penghambat enzim pengubah angiotensin pada anak-anak dengan sindrom nefrotik yang resisten terhadap steroid. // Pediatri. - 1996. - No. 5. - Hal.65–67.
3. Tsygin A.N., Storozhevs T.P., Gozalishvili T.V., Sergeeva T.V. dkk. Terapi denyut nadi dengan metilprednisolon dalam pengobatan kompleks glomerulonefritis pada anak-anak. // Pediatri. - 1995. - No. 5. - Hal.27-29.
4. Bergstein JM, Andreoli SP. Respon glomeulonefritis membranoproliferatif tipe I terhadap metilprednisolon nadi dan terapi prednison hari alternatif. Nefrologi Pediatrik 199; 9: 268–71.
5. Brodehl J. Terapi konvensional untuk sindrom nefrotik idiopatik pada anak-anak. Clin Nephrol 199; 35 (Suppl. 1): 8-15.
6. Cameron JS. Nefropati membranosa di masa kanak-kanak dan pengobatannya. Nefrologi Pediatr 199; 4: 193–8.



Artikel Berikutnya
Kekuatan herbal untuk menormalkan fungsi ginjal
Seminggu