Diagnosis kerusakan ginjal autoimun


Diagnosis kerusakan ginjal autoimun meliputi deteksi antibodi antiglomerular dalam darah pasien, antibodi terhadap sitoplasma neutrofil, faktor antinuklear..

Anti-BMC, antiglomerular antibodi, antinuclear factor (ANF), antinuclear antibodies, antinuclear antibodies (ANA), antibodi terhadap sitoplasma neutrofil, ANCA.

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi terhadap membran basal glomerulus manusia; Antibodi anti-GBM, anti-GBM, ANCA, antibodi antinuklear (ANA), Substrat Hep-2, ANA-Hep2, antibodi anti-neutrofilik / sitoplasma.

Respon imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan pelajaran dengan benar?

  • Jangan merokok dalam waktu 30 menit sebelum pemeriksaan.

Informasi umum tentang penelitian

Dalam praktik medis, penentuan antibodi antiglomerular dalam darah pasien, antibodi terhadap sitoplasma neutrofil faktor antinuklear digunakan untuk mendiagnosis kerusakan ginjal autoimun, mengklarifikasi penyebab glomerulonefritis, memeriksa pasien dengan dugaan vaskulitis autoimun, memantau efektivitas terapi untuk penyakit autoimun

Penelitian ini direkomendasikan untuk pasien dengan kombinasi dua atau lebih gejala, seperti hipertensi arteri, oliguria, edema perifer dan pastiness, peningkatan kadar urea, kreatinin dalam darah, nyeri pada persendian, gangguan pendengaran, sakit perut, hematuria, sesak napas, batuk kering dengan darah.

Segudang penyakit sistemik dapat memengaruhi fungsi ginjal. Penyakit ginjal adalah hal yang berbahaya; gejala penyakitnya mungkin sudah lama tidak ada. Sayangnya, banyak orang yang baru menyadari adanya masalah ginjal dengan manifestasi penyakitnya, seperti nyeri di daerah pinggang atau adanya darah di urin..

Vaskulitis sistemik sering menyebabkan kerusakan ginjal dalam bentuk glomerulonefritis nekrosis fokal, ini termasuk granulomatosis Wegener, poliangiitis mikroskopis, glomerulonefritis nekrotikan sabit, sindrom Churg-Strauss (vaskulitis granulomatosa eosinofilik), periarteritis nodosa.

Penyakit di atas bersifat autoimun dan berhubungan dengan munculnya antibodi dalam tubuh pasien terhadap sitoplasma neutrofil, yang menyebabkan kerusakan pada pembuluh ginjal..

Granulomatosis Wegener adalah bentuk vaskulitis yang langka. Dipercaya bahwa dengan patologi ini, kerusakan autoimun pada sel endotel terjadi. Ini adalah penyakit sistemik yang melibatkan hampir semua sistem tubuh. Ini dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala berikut: kelelahan meningkat, kelemahan umum, demam, keringat malam, kehilangan nafsu makan, sinusitis, nyeri wajah, batuk, sesak napas, nyeri dada, nyeri sendi, gangguan pendengaran, sakit perut, hematuria.

Ginjal sering terkena lupus eritematosus sistemik (lupus nephritis). Biopsi ginjal diperlukan untuk memastikan diagnosis. Pengobatan terdiri dari pengobatan yang efektif untuk penyakit yang mendasari dan menghilangkan gejala "ginjal".

Skleroderma sistemik menyebabkan mikroangiopati, yang menyebabkan kerusakan ginjal. Krisis ginjal (hipertensi arterial, oliguria, sakit kepala, edema perifer dan pastiness, peningkatan kadar urea, kreatinin dalam darah pasien) terdeteksi pada 10% pasien dengan skleroderma sistemik. Dalam kondisi patologis ini, hemodialisis diindikasikan..

Sindrom Sjogren adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan lesi dominan pada kelenjar eksokrin (saliva, lakrimal), yang menyebabkan keratokonjungtivitis, mulut kering, stomatitis. Patologi ini sering dikombinasikan dengan penyakit seperti skleroderma sistemik, sindrom antifosfolipid, dan penyakit ginjal..

Goodpasture Syndrome, kelainan autoimun di mana autoantibodi (antibodi antiglomerular) menghancurkan kolagen, menyebabkan gagal ginjal progresif cepat dan kerusakan paru-paru.

Manifestasi klinis penyakit ini adalah hilangnya nafsu makan, kelemahan umum, sesak napas, batuk kering darah, mual, muntah, edema, pucat pada kulit, sensasi terbakar saat buang air kecil..

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis kerusakan ginjal autoimun;
  • untuk mengklarifikasi penyebab glomerulonefritis;
  • untuk memeriksa pasien dengan dugaan vaskulitis autoimun;
  • untuk memantau efektivitas terapi untuk penyakit autoimun.

Kapan pelajaran dijadwalkan?

  • Ketika pasien mendeteksi tanda-tanda karakteristik kerusakan ginjal autoimun;
  • jika perlu, kendalikan efektivitas pengobatan.

Apa arti hasil?

1. Faktor antinuklir

Judul: Apa yang dapat mempengaruhi hasil?

Kemungkinan hasil tes positif palsu meningkat pada orang tua dengan neoplasma ganas, penyakit kronis atau infeksi..

Tanda penyakit ginjal adalah proteinuria (protein dalam jumlah banyak, urin keruh), darah dalam urin, filtrasi glomerulus menurun, protein total dalam serum menurun, edema (edema pagi terutama di sekitar mata).

Bahkan salah satu gejala tersebut bisa menjadi tanda kerusakan ginjal, sehingga jika terdeteksi, Anda perlu memeriksakan diri ke dokter untuk mengetahui penyebab kerusakan ginjal..

  • [13-045] Faktor antinuklear pada sel HEp-2
  • [13-015] Antibodi terhadap antigen nuklir (ANA), penyaringan
  • [13-063] Antibodi antinuklear, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histon, nukleosom, Ribo P, AMA -M2), immunoblot
  • [13-046] Antibodi terhadap antigen nuklir yang dapat diekstraksi (layar ENA)
  • [13-047] Antibodi terhadap kardiolipin, IgG dan IgM
  • [06-050] Protein C-reaktif, secara kuantitatif (metode yang sangat sensitif)
  • [02-014] Hitung darah lengkap
  • [02-025] Formula leukosit
  • [02-007] Laju sedimentasi eritrosit (ESR)
  • [13-020] Faktor reumatoid
  • [40-063] Tes darah klinis dan biokimia - indikator utama
  • [06-021] Kreatinin serum
  • [06-057] Kreatinin dalam urin sehari-hari
  • [06-034] Urea dalam serum
  • [06-058] Urea dalam urin harian

Siapa yang memerintahkan penelitian?

Dokter umum, terapis, ahli reumatologi, ahli urologi.

Glomerulonefritis autoimun untuk penyakit ginjal

Penyakit autoimun berbeda dalam gejala klinisnya, dan berkembang sebagai hasil produksi antibodi oleh tubuh terhadap jaringan dan sel sehatnya sendiri. Hasilnya adalah kerusakan dan pembengkakan jaringan yang layak. Pada artikel ini, kita akan melihat glomerulonefritis autoimun, penyebab kemunculannya, perjalanan penyakit, pengobatan dan pencegahan penyakit..

Glomerulonefritis adalah penyakit di mana jaringan kapiler glomeruli ginjal terpengaruh. Dan bentuk autoimun glomerulonefritis adalah peradangan glomeruli akibat reaksi auto-alergi dalam tubuh..

Catatan! Dalam kebanyakan kasus, glomerulonefritis autoimun bersifat bilateral, yaitu dua ginjal terpengaruh secara bersamaan.

  • 1 Penyebab dan perkembangan penyakit
  • 2 Proses di ginjal dengan glomerulonefritis
  • 3 Gejala glomerulonefritis autoimun
  • 4 Diagnosis penyakit
  • 5 Bentuk dan ciri glomerulonefritis
  • 6 Pengobatan glomerulonefritis autoimun
  • 7 Pencegahan glomerulonefritis autoimun

Penyebab dan perkembangan penyakit

Penyebab utama penyakit ini dipertimbangkan:

  • Infeksi virus;
  • Tindakan obat (vaksin, serum);
  • Infeksi sekunder. Biasanya, itu adalah streptococcus (tonsilitis, tonsilitis, demam berdarah, dll.);

Catatan! Ketika terinfeksi kembali dengan infeksi streptokokus, tubuh mulai bereaksi sangat kuat, yang dapat memicu timbulnya glomerulonefritis autoimun..

  • Makanan dan alergen alami lainnya (misalnya, serbuk sari tumbuhan, bulu binatang);
  • Adanya penyakit autoimun lainnya;
  • Penyalahgunaan alkohol;
  • Hipotermia;
  • Cedera punggung dan tulang belakang, yang merupakan katalisator kerusakan pada alat ginjal manusia.

Mekanisme perkembangan glomerulonefritis autoimun dibagi menjadi beberapa tahap:

  1. Infeksi primer. Ketika patogen memasuki tubuh (herpes, flu, infeksi saluran pernapasan akut, ARVI, dll.), Antibodi diproduksi untuk melawannya, orang tersebut pulih, dan sistem kekebalan "mengingat" infeksinya;
  2. Infeksi ulang. Antibodi mulai diproduksi, kompleks imun dari tipe "antigen-antibodi" terbentuk, dan digabungkan dengan protein plasma darah. Senyawa ini disimpan di tubulus ginjal;
  3. Kompleks yang terbentuk dapat dianggap oleh jaringan ginjal sebagai musuh. Ginjal melepaskan autoantigen, yang melindungi organ dari pengaruh agen apa pun, merangsang proses kekebalan;
  4. Produksi sitokin tubuh (antibodi anti-ginjal). Reaksi berantai dipicu dalam sistem kekebalan ketika tubuh berhenti membedakan antara antibodi sendiri dan mulai menganggapnya sebagai benda asing. Penyakit ginjal autoimun yang parah berkembang sebagai akibat dari reaksi bergantian ini..

Proses di ginjal dengan glomerulonefritis

Akibat kerusakan ginjal, penyerapan balik air dan natrium terganggu, akibatnya muncul edema. Sirkulasi darah terganggu, aliran darah ke korteks ginjal terhenti. Kurangnya suplai darah ke organ berkembang (iskemia).

Korteks ginjal berhenti berfungsi secara normal. Renin dilepaskan, yang mengatur tekanan darah, semakin kuat, semakin sedikit garam natrium dalam darah. Dan akibatnya, tekanan darah (hipertensi) meningkat, asal ginjal. Sebagai akibat dari kekalahan glomeruli, dengan glomerulonefritis autoimun, seluruh aparatus ginjal menjadi meradang dan tonus pembuluh darah melemah tajam..

Proses inflamasi dapat berkembang ke beberapa arah:

  • Ada "penguapan" dari bagian cairan darah;
  • Epitel berkembang biak dan mengelupas.

Setiap arah perkembangan penyakit memiliki gejala tersendiri dan membutuhkan pengobatan tersendiri..

Gejala glomerulonefritis autoimun

Gejala pertama muncul 1-3 minggu setelah seseorang menderita penyakit infeksi. Sakit kepala bisa dimulai, tekanan darah dan suhu tubuh naik. Pengeluaran cairan dari tubuh memburuk, yang merupakan alasan penurunan pembentukan urin dan munculnya edema tubuh. Jejak darah diamati dalam urin (menyerupai warna "kotoran daging"). Nyeri muncul di daerah pinggang dan perut, muntah bisa dimulai.

Ketika glomerulonefritis autoimun menjadi kronis, tekanan darah tinggi menjadi persisten, pada saat yang sama edema pagi menjadi permanen. Dalam tes laboratorium urin, protein dapat dideteksi. Jumlah urin harian berkurang tajam, dan rasa sakit menjadi sifat yang menarik.

Perhatian! Dengan segala bentuk glomerulonefritis autoimun, nyeri mungkin tidak ada. Penting untuk fokus pada analisis dan jenis diagnostik lainnya, karena gejala lain dapat disembunyikan (laten).

Diagnosis penyakit

Pada tanda-tanda pertama penurunan kesehatan, Anda harus segera menghubungi dokter yang merawat, ahli nefrologi. Anda akan diberikan tes darah dan urine serta USG ginjal. Berdasarkan hasil tes dan gejala, dokter akan membuat diagnosis yang akurat dan meresepkan pengobatan yang sesuai..

Catatan! Metode diagnostik yang paling akurat, dalam kasus yang tidak pasti dan sulit, adalah biopsi ginjal.

Bentuk dan ciri glomerulonefritis

Bentuk akut penyakit muncul 1-2 minggu setelah perkembangan penyakit menular. Dengan diagnosis dan pengobatan tepat waktu, tanda-tanda nyata utama penyakit ini hilang dalam 2-3 minggu. Dan pemulihan penuh menurut hasil tes laboratorium terjadi dalam 2-3 bulan..

Pada saat yang sama, beberapa bentuk glomerulonefritis dibedakan:

  • Bentuk giok. Kasus ketika peradangan dikombinasikan dengan sindrom nefrotik (dapat diekspresikan oleh edema, adanya darah dan protein dalam urin, dll.). Setelah kerusakan ginjal, tekanan darah tinggi bergabung dan gagal ginjal berkembang;
  • Bentuk siklik. Hal ini dibedakan dengan serangan penyakit yang tiba-tiba, gejala yang jelas, dan setelah kesehatan umum pasien membaik, darah dan protein muncul dalam urin;
  • Bentuk laten. Ini ditandai dengan onset bertahap, gejalanya tidak terasa. Bentuk ini sangat sulit untuk didiagnosis, karena gejala yang tidak terlihat, yang sering mengarah pada bentuk penyakit kronis, dapat berlangsung selama bertahun-tahun. Pada saat yang sama, edema dan hipertensi jarang terjadi. Dengan tidak adanya pengobatan yang adekuat, setelah 15-20 tahun menyebabkan gagal ginjal kronis atau akut;

Perhatian! Glomerulonefritis kronis dapat menjadi konsekuensi dari proses akut, atau dapat berkembang sebagai penyakit independen. Segala bentuk penyakit akut yang tidak sembuh dalam waktu satu tahun mengacu pada glomerulonefritis kronis.

  • Bentuk hipertensi. Gejala utamanya adalah tekanan darah tinggi, yang mencapai tingkat yang sangat tinggi. Dan juga sindrom saluran kemih yang melemah. Biasanya, bentuk ini merupakan kelanjutan dari glomerulonefritis akut laten;
  • Bentuk hematurik. Berbeda dalam tanda yang diucapkan - adanya darah dalam urin. Dalam kasus ini, gejala lainnya mungkin ringan;
  • Bentuk campuran. Manifestasi nefrotik dalam kombinasi dengan tekanan darah tinggi.

Catatan! Segala bentuk penyakit kronis dalam tahap eksaserbasi dalam hal gejala menyerupai bentuk akut.

Glomerulonefritis progresif cepat adalah perjalanan penyakit ganas akut di mana gagal ginjal berkembang pesat. Dalam kasus ini, sejumlah komplikasi muncul yang memerlukan diagnostik darurat tambahan dan, akibatnya, perawatan semua sistem organ yang terpengaruh..

Pengobatan glomerulonefritis autoimun

Pengobatan penyakit ini ditujukan untuk menjaga fungsi ginjal, memperlambat proses patologis dan perkembangan komplikasi. Vaksin khusus diresepkan, yang untuk sementara memblokir proses alergi, yang pada akhirnya mengarah pada pengangkatan organ yang terkena.

Pencegahan glomerulonefritis autoimun

Anda dapat membiasakan diri dengan gejala penyakit lebih detail dengan menonton video:

Metode pencegahan meliputi:

  • Pencegahan, diagnosis dan pengobatan penyakit menular tepat waktu;
  • Nutrisi kaya vitamin dan antioksidan;
  • Membatasi kontak dengan alergen potensial;
  • Penolakan kebiasaan buruk;
  • Gaya hidup sehat aktif;
  • Menghindari stres di seluruh tubuh.

Tidak ada yang kebal dari penyakit autoimun, dan tidak ada vaksin untuk melawannya. Sangat sulit untuk menyembuhkan penyakit seperti itu. Dan hanya perhatian Anda pada tubuh Anda sendiri, diagnosis tepat waktu dan perawatan yang memadai akan membantu menjaga kesehatan, memperpanjang aktivitas dan efisiensi selama bertahun-tahun.

Nefritis (radang ginjal)

Informasi Umum

Istilah "nefritis" berarti proses peradangan di ginjal, yang mempengaruhi berbagai unit struktural organ. Untuk memahami penyakit ginjal, perlu mempertimbangkan strukturnya. Parenkim organ diwakili oleh tubulus ginjal, yang, bersama dengan kapiler, membentuk nefron - unit fungsional ginjal, tempat urin terbentuk..

Nefron meliputi: glomerulus (kumpulan kapiler dengan pori-pori kecil), tubulus (proksimal dan distal), dan lingkaran nefron. Tubulus distal mengalir ke saluran pengumpul, yang merupakan awal dari saluran kemih. Urine primer dibentuk di glomeruli dengan filtrasi plasma dari kapiler. Fungsi utama alat tubular adalah untuk mempertahankan homeostasis. Di tubulus ginjal dari urin primer, terjadi penyerapan balik zat-zat penting bagi tubuh (organik dan anorganik), konsentrasi urin karena penyerapan air dan natrium, dan sekresi produk metabolisme ke dalam saluran pengumpul. Ekskresi urin sekunder dilakukan oleh organ kemih, yang meliputi cawan ginjal, panggul, ureter, kandung kemih.

Bergantung pada kerusakan pada unit struktural organ, ada:

  • Glomerulonefritis adalah peradangan kekebalan pada glomeruli, yang disertai dengan penetrasi eritrosit dan protein dari kapiler yang menyusun glomeruli ke dalam urin. Istilah "nefritis" saat ini sesuai dengan istilah "glomerulonefritis". Tanda utama kerusakan glomerulus adalah sindrom nefritik dan nefrotik. Yang pertama ditandai dengan munculnya eritrosit dan protein dalam urin (hingga 3 g / hari), serta peningkatan tekanan darah dan edema yang tidak terekspresikan. Sindrom nefrotik meliputi edema masif umum dan proteinuria berat (protein dalam urin lebih dari 3,5 g / hari). Jika sejumlah besar glomeruli rusak, fungsi ginjal berkurang secara signifikan: sedikit urin yang diproduksi, dan produk metabolisme menumpuk di dalam darah. Bekas luka muncul di lokasi glomeruli, dan bentuk mikrotrombi di kapiler, yang juga mempengaruhi penurunan fungsi ginjal..
  • Penyakit stroma - nefritis tubulointerstitial (TIN) dan pielonefritis. Nefritis interstisial adalah peradangan non-bakteri pada jaringan interstisial ginjal (stroma) dan pembuluh darah. Jika proses peradangan kekebalan tidak hanya melibatkan jaringan interstisial, tetapi juga tubulus, peradangan ginjal disebut nefritis tubulointerstitial. Membran tubular terutama rusak, dan kemudian reaksi inflamasi berpindah ke interstitium ginjal. Pada kedua kasus tersebut, tidak ada kerusakan pada glomeruli, seperti pada glomerulonefritis. Untuk waktu yang lama penyakit ini telah diidentifikasi dengan pielonefritis (infeksi ginjal), tetapi ini adalah penyakit yang berbeda. Namun demikian, pielonefritis dapat menyebabkan nefritis tubulointerstitial dan juga termasuk penyakit stroma ginjal..

Istilah "nefritis interstitial" dan "nefritis tubulointerstitial" adalah diagnosis morfologis, dan karena tidak mungkin untuk membedakan antara lesi pada interstisium dan tubulus tanpa biopsi, kedua istilah tersebut diidentifikasi dan identik. Bentuk akut sering disebabkan oleh reaksi terhadap obat-obatan atau faktor infeksi dan disertai dengan penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba, terutama ekskresi nitrogen. Nefritis tubulointerstitial kronis, apa pun penyebab yang mendasari, menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Dalam struktur penyakit ginjal, nefritis tubulointerstitial kronis terjadi pada 2-3% pasien di nefrologi dan menyebabkan gagal ginjal kronis. Pada sejumlah penyakit (sepsis, lupus eritematosus sistemik, periarteritis nodosa), kerusakan ginjal bercampur - memanifestasikan dirinya dalam bentuk nefritis tubulo-interstitial, glomerulitis, pyelitis dan vaskulitis.

Patogenesis

Patogenesis nefritis tubulointerstitial disebabkan oleh aksi kompleks imun dan antibodi. Ada juga efek langsung racun pada tubulus. Zat beracun melewati ginjal dalam konsentrasi tinggi dan lebih cepat daripada ke organ lain. Dalam kasus ini, terjadi kejang pada pembuluh ginjal. Iskemia korteks menyebabkan perubahan distrofi yang dalam di tubulus dan pecahnya membran mereka. Akibatnya, reabsorpsi terganggu dan terjadi edema jaringan. Dalam kondisi iskemia, pembentukan kolagen dan sitokin inflamasi diaktifkan, dan atrofi epitel tubular berkembang. Pada TIN akut, glomeruli masih utuh. Pada kronis - fibrosis tubulointerstitial terbentuk dan keterlibatan glomeruli ginjal dimungkinkan.

Klasifikasi

Penyakit ginjal dibagi menjadi:

  • Glomerulopati. Mereka dicirikan oleh lesi dominan pada glomeruli dan pelanggaran filtrasi glomerulus. Kelompok ini termasuk glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, glomerulosklerosis diabetik.
  • Tubulopati. Mereka ditandai dengan lesi distrofi dan nekrotik pada tubulus ginjal dengan fungsi reabsorpsi dan konsentrasi yang terganggu. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pelanggaran keseimbangan elektrolit air, poliuria dan oligoanuria, keterlambatan racun nitrogen dalam tubuh. Tubulopati bersifat akut dan kronis.

Glomerulopati yang bersifat inflamasi disebut glomerulonefritis atau nefritis glamor. Penyakit ini bersifat imun-inflamasi (infeksius-alergi) dan berlanjut dengan kerusakan pada glomeruli. Tubulus dan jaringan interstisial juga mungkin terlibat. Penyakit ini lebih sering menyerang kaum muda. Penyebab perkembangannya paling sering adalah streptococcus, oleh karena itu ada istilah glomerulonefritis pasca streptokokus..

Giok mengkilap menurut jenis alirannya adalah:

  • Akut. Ini dilanjutkan dengan tanda-tanda kerusakan glomerulus yang diucapkan. Durasi penyakit dari 1,5 hingga 12 bulan.
  • Subakut atau progresif cepat. Berbeda dalam perjalanan penyakit yang parah dan gagal ginjal yang berkembang pesat. Penyakit ini paling sering disebabkan oleh penyakit sistemik - vaskulitis dan lupus eritematosus sistemik. Perkembangan penyakit hanya dapat dihentikan dengan terapi imunosupresif masif..
  • Kronis. Memiliki perjalanan panjang, seringkali berkembang lambat. Awalnya tidak dapat diidentifikasi, terkadang koneksi dibuat dengan nefritis akut yang ditransfer. Hasilnya selalu nefrosklerosis (ginjal menyusut), yang berakhir dengan gagal ginjal kronis.
  • GN kronis, tergantung pada manifestasi klinis, ada beberapa pilihan:
    Terpendam. Bentuk yang sering, yang dimanifestasikan oleh perubahan urin (sejumlah kecil sel darah merah dalam urin dan kehilangan protein hingga 2-3 g per hari) dan jarang sedikit peningkatan tekanan darah. Kursusnya lambat laun progresif.
    Hematurik. Ini ditandai dengan kehadiran eritrosit yang konstan dalam urin dan proteinuria tidak lebih dari 1 g per hari. Berbeda dalam haluan yang menguntungkan.
    Nefrotik. Klinik ini didominasi oleh sindrom nefrotik - edema masif dan kehilangan banyak protein dalam urin (lebih dari 3,5 g per hari). Varian kursus ini memiliki sifat yang berulang. Pada orang dewasa, sindrom nefrotik terisolasi jarang - sindrom ini lebih sering dikombinasikan dengan eritrosituria atau tekanan darah tinggi, yang secara signifikan memperburuk prognosis. Anak-anak tidak mengalami eritrosituria dan hipertensi, sehingga prognosisnya baik..
    Hipertensi. Ini berlanjut dengan peningkatan tekanan yang nyata dan perubahan minimal dalam urin.

Dengan tingkat keterlibatan struktur ginjal lainnya:

  • Komponen tubular.
  • Tubulo-interstitial.
  • Tubulo-interstitial-vascular.

Nefritis interstitial akut, serta nefritis tubulointerstitial akut, berkembang sebagai respons terhadap faktor merugikan eksternal dan internal dan berlanjut dengan cara yang sama. Dalam 95% kasus, TIN akut berkembang sebagai respons terhadap infeksi (bakteri atau virus) atau sebagai reaksi terhadap obat. Penyakit ini berkembang selama beberapa hari (terkadang berbulan-bulan). TIN akut menyebabkan kerusakan ginjal akut, yang berhenti jika faktor penyebabnya dihilangkan dan pengobatan segera dimulai. Dalam kasus yang parah dan dengan terapi awal yang terlambat, bentuk ini menyebabkan penyakit ginjal kronis.

Nefritis interstitial kronis atau nefritis tubulointerstitial kronis adalah penyakit ginjal kronis yang terjadi dengan paparan faktor merugikan yang berkepanjangan, dan sering disertai dengan perkembangan gagal ginjal. Dalam perkembangan bentuk ini, patologi genetik, kontak kronis dengan racun, asupan obat dan herbal yang konstan, patologi metabolik dan penyakit obstruktif pada ginjal dan sistem kemih penting dilakukan. Nefritis tubulointerstitial kronis ditandai dengan disfungsi organ secara bertahap selama beberapa tahun. Karakteristik juga adalah keterlibatan paralel glomeruli dalam prosesnya. Pada anak-anak, 1,3% kasus merupakan penyebab gagal ginjal kronis, yang memerlukan deteksi penyakit pada tahap awal..

TIN primer kronis dan TIN sekunder dibedakan. Utama meliputi:

  • Terkait dengan pielonefritis kronis.
  • TBC ginjal.
  • Pengobatan.
  • Beracun (keracunan kadmium dan timbal).
  • Terkait dengan penyakit metabolik (nefropati oksalat, asam urat, hiperkalsemia, hipokalemia, sistinosis).
  • Terkait dengan penyakit kekebalan (sindrom Sjogren, lupus eritematosus, alergi, penolakan transplantasi ginjal);
  • Penyakit ginjal herediter tubulo-interstitial.

Sekunder terjadi dengan glomerulopati, penyakit pembuluh darah ginjal, gangguan kencing (refluks nefropati, penyakit ginjal obstruktif, penyakit ginjal polikistik) dan dengan hemoblastosis (leukemia akut, paraproteinemia).

Tidak seperti glomerunephritis, nefritis tubulo-interstitial akut dan kronis tidak ditandai oleh:

  • Proteinuria tinggi.
  • Perubahan sedimen urin (mikro- dan makrohematuria).
  • Sindrom nefritik.
  • Hipertensi arteri (jika ada, maka tidak diekspresikan).
  • Perkembangan yang cepat. Nefritis tubulointerstitial berkembang secara perlahan dan gagal ginjal meningkat perlahan.

Nefritis herediter adalah sekelompok penyakit genetik yang terjadi dengan sindrom nefritik dan gagal ginjal. Kondisi ini sering dikaitkan dengan gangguan pendengaran dan gejala mata. Jantung dari penyakit ini adalah mutasi gen yang mengkode pembentukan kolagen tipe IV. Diagnosis didasarkan pada biopsi ginjal, urinalisis, dan riwayat keluarga. Penyakit glomerulus dalam kasus ini berkembang sebagai akibat dari penipisan membran basal glomerulus dan tubulus, jaringan parut jaringan glomerulus dan perkembangan fibrosis interstisial..

Nefritis tubulointerstitial herediter sangat jarang - penyakit ginjal polikistik yang terkait dengan mutasi pada gen musin-1 (protein membran yang melindungi sel dari bakteri dan enzim) dan uromodulin (glikoprotein yang diproduksi di loop Henle dan tubulus distal yang berbelit-belit). Nefropati hiperurisemik familial dikaitkan dengan mutasi pada gen uromodulin dan renin (renin adalah pengatur tekanan darah). Penyakit ini ditandai dengan: buang air kecil di malam hari atau enuresis pada masa kanak-kanak, tidak ada hipertensi pada awal penyakit, kemunduran fungsi ginjal yang progresif, kekurangan protein dalam urin dan sel darah merah, ginjal normal atau berkurang pada USG.

Nefritis lupus mengacu pada nefritis tubulointerstitial autoimun. Ini merupakan manifestasi dari lupus eritematosus sistemik dan menyebabkan gagal ginjal. Kerusakan ginjal pada lupus erythematosus adalah manifestasi penyakit yang paling umum, parah dan tidak menguntungkan, yang menentukan prognosis penyakit..

Lupus nephritis (disebut lupus nephritis) adalah penyebab utama kematian pada pasien SLE. Ini adalah peradangan tubulus imunokompleks, yang didasarkan pada hiperaktivitas limfosit B dan produksi antibodi yang tidak terkontrol. Penyakit yang mendasari diobati dengan obat penekan kekebalan (glukokortikoid, siklofosfamid, azathioprine, mikofenolat mofetil) dan antibodi monoklonal (Belimumab), tetapi karena tidak semua pengobatan efektif, 5-20% pasien mengalami gagal ginjal stadium akhir setelah 10 tahun.

Nefritis dimanifestasikan oleh proteinuria (> 0,5 g per hari) atau adanya sel darah merah dan gips dalam urin, peningkatan kadar kreatinin. Kriteria diagnostik tambahan adalah studi tentang biopsi ginjal. Biopsi diindikasikan untuk semua pasien dengan tanda lupus nephritis aktif (protein, eritrosit, gips dalam urin).

Penyebab radang ginjal

Penyebab glomerulonefritis

Ini dapat disebabkan oleh faktor infeksi dan non infeksi, yang meliputi:

  • stafilokokus, enterokokus, pneumokokus;
  • campak, influenza, hepatitis B, HIV, virus Coxsackie dan cytomegalovirus;
  • Pelarut organik;
  • vaksin, obat-obatan dan serum;
  • serbuk sari tanaman, racun serangga, antigen tumor;
  • cacing, jamur, protozoa, mikoplasma dan klamidia.

Nefritis tubulointerstitial akut

  • Melalui reaksi terhadap obat: minum antibiotik (33-45% kasus) dan NSAID (44-75% kasus). Risiko berkembangnya patologi saat mengonsumsi NSAID meningkat pada usia 66-70 tahun. Obat antineoplastik (cisplatin, karboplatin, oxaliplatin, methotrexate, ifosfamide) dianggap paling tubulotoksik. Fibrosis interstisial disebabkan oleh siklosporin dan takrolimus. Nekrosis tubular yang disebabkan oleh zoledronate, imatinib, mithramycin, diazichon, pentostatin.
  • Faktor infeksi: bakteri (staphylo- dan streptococci, Escherichia coli, brucella, mycobacterium tuberculosis, legionella), virus (adenovirus, cytomegalovirus, hepatitis B, C, HIV dan virus campak), parasit (toksoplasma dan leishmania dan mycoplasma), chlamydia.
  • Paparan racun dan logam berat.
  • Paparan radiasi.
  • Penggunaan agen kontras sinar-X. Risikonya meningkat dengan penggunaan bahan-bahan berosmolar tinggi dan dosis besar.
  • Mikrothrombosis pada vaskulitis sistemik.

Penyebab nefritis tubulointerstitial kronis

  • Penggunaan obat-obatan. Nefropati analgesik berkembang dengan penyalahgunaan analgesik dan NSAID selama tiga tahun.
  • Penyakit imunologis.
  • Refluks urin dan obstruksi pada striktur ureter.
  • Efek racun. Misalnya, paparan asam aristolochic atau logam berat (timbal, merkuri, kadmium).
  • Hipertensi arteri.
  • Penyakit ginjal keturunan.
  • Penyakit neoplastik.
  • Kerusakan serat otot secara intensif. Nefropati mioglobinurik berkembang dengan sindrom crush berkepanjangan dan dermatomiositis.
  • Penyakit Urolitiasis.
  • Gangguan metabolisme - peningkatan urat darah dan oksalat, hiperkalsemia, hiperfosfatemia, emboli kolesterol.
  • Multiple myeloma dengan produksi imunoglobulin yang berlebihan, yang disaring oleh ginjal, sedangkan protein Bence Jones ditemukan dalam urin..

Faktor risiko nefritis tubulointestinal akut

  • Diabetes.
  • Usia di atas 60 tahun.
  • Penyakit pembuluh darah.
  • Mieloma multipel.
  • Penurunan tingkat albumin dalam darah.
  • Dehidrasi.
  • Sepsis.
  • Operasi jantung.
  • Gagal jantung.
  • Transplantasi organ.

Peradangan purulen pada ginjal disebut pielonefritis. Dengan penyakit ini, sistem kelopak-panggul terlibat dalam proses dan interstisium yang paling terpengaruh. Penyebab nanah pada ginjal adalah masuknya berbagai mikroba ke dalam organ ini. Paling sering, penyakit ini disebabkan oleh E. coli, yang masuk ke organ dengan darah (hematogen) atau dari uretra, ureter dan kandung kemih. Dengan penyakit ini, ginjal membesar, kapsulnya tegang, dan nanah ditentukan di korteks dan medula organ (pustula dengan berbagai ukuran).

Komplikasi pielonefritis adalah paranephritis (radang jaringan di sekitar ginjal). Predisposisi perkembangan pielonefritis: uretra pendek (pada wanita), kehamilan (stasis kemih), operasi ginjal, obstruksi saluran kemih (hiperplasia prostat, batu, penyempitan ureter, kompresi tumor).

Gejala radang ginjal

Gejala nefritis (glomerulonefritis) berkembang 1,5 minggu setelah infeksi. Pasien mengalami gejala ginjal dan ekstrarenal. Ginjal - ini adalah munculnya protein, sel darah merah, gips dalam urin dan penurunan jumlah urin yang dikeluarkan. Ekstrarenal meliputi edema, peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan kadar nitrogen darah.

Glomerulonefritis ditandai dengan sindrom nefritik: eritrosit dalam urin (hematuria kotor, urine berwarna "daging berlepotan"), protein (proteinuria), tekanan darah meningkat. Retensi natrium dan cairan di dalam tubuh disertai dengan munculnya edema dan hipertensi. Munculnya protein dan eritrosit dalam urin dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Proteinuria - kurang dari 3 g / hari. Retensi cairan menyebabkan peningkatan BCC dan peningkatan tekanan. Pembengkakan dengan sindrom nefritik jarang terjadi dan terlokalisasi di wajah.

Sindrom nefrotik juga merupakan tanda kerusakan glomerulus: edema dan proteinuria parah (protein dalam urin). Disfungsi ginjal memanifestasikan dirinya dalam peningkatan edema, penumpukan cairan di rongga (hydropericadas), anasarca mungkin terjadi (edema masif umum). Nefritis tajam sekarang jarang terjadi dan berakhir dengan pemulihan. Nefritis kronis (terutama subakut) berkembang dan menyebabkan gagal ginjal kronis.

Gejala nefritis interstisial

Tanda-tanda peradangan ginjal yang mempengaruhi interstitium dan tubulus termasuk poliuria, penurunan kepadatan urin, proteinuria, gula urin, hipo- atau hiperkalemia. Bergantung pada faktor yang mempengaruhinya, nefritis tubulointerstitial dapat terjadi dengan kelainan kecil yang dijelaskan di atas, atau mungkin tidak ada. Banyak pasien mengembangkan poliuria dan nokturia (sering buang air kecil di malam hari) dan peningkatan tekanan darah karena gangguan konsentrasi urin..

Dengan nefritis obat, varian nyata dari kursus dengan gagal ginjal akut diamati, dan pasien membutuhkan dialisis. Nyeri sendi, demam, nyeri punggung bawah, dan ruam juga dapat mengganggu Anda. Sindrom kemih - proteinuria (kurang dari 1 g / hari), eritrosit, leukosituria bakteri. Poliuria atau oliguria dan bahkan anuria dapat diamati. Oliguria dan anuria menunjukkan kerusakan ginjal yang parah.

Dengan ATIN analgesik, nekrosis papiler berkembang, yang dimanifestasikan oleh kolik ginjal. Gejala nefritis obat terjadi beberapa hari setelah minum obat nefrotoksik. Nefritis akibat obat pada 10% pasien ditandai dengan tiga serangkai gejala: demam, eosinofilia, dan ruam. Edema perifer dan peningkatan tekanan jarang terjadi. Mungkin terjadi pembesaran ginjal bilateral karena edema interstisial.

Nefritis tubulointerstitial kronis

TIN kronis asimtomatik untuk waktu yang lama atau dengan gejala ringan yang tidak diketahui, tetapi gagal ginjal berkembang secara progresif. Pada tahap awal, tidak ada edema, tekanan darah tidak meningkat atau cukup tinggi. Berkembang: poliuria dan nokturia. Klinik tersebut terdiri dari disfungsi ginjal, sindrom kemih dan hipertensi. Sindrom kemih termasuk hematuria atau proteinuria ringan. Dengan CTIN obat, leukosituria diamati (diwakili oleh limfosit dan eosinofil dalam urin). Nefritis interstitial dapat terjadi dengan perubahan sekunder pada glomeruli (seperti pada glomerunephritis), kemudian sindrom nefritik berkembang.

Gambaran klinis dari CTIN adalah sama dan perlu dicatat bahwa radang ginjal pada wanita dan radang ginjal pada pria tidak berbeda gejalanya. Namun, ada beberapa keanehan. Misalnya, nefropati analgesik lebih sering terjadi pada wanita karena lebih sering menggunakan analgesik dan NSAID. Gejala khasnya: tekanan darah tinggi, dominasi buang air kecil di malam hari pada siang hari, anemia (hemolitik) dan leukosituria steril. CT scan menunjukkan kalsifikasi pada papila ginjal, penurunan ginjal, dan nekrosis papila. Pria dicirikan oleh nefropati gout, yang dikaitkan dengan penyalahgunaan produk daging dan alkohol. Dengan bentuk proteinuria kurang dari 1 g / hari maka kemampuan ginjal untuk memekatkan urin menurun dan urat ditentukan di dalamnya..

Jika kita mempertimbangkan pielonefritis, lalu apa saja gejala peradangan ginjal pada wanita? Proses patologis terlokalisasi di kelopak dan panggul ginjal dengan keterlibatan parenkim - ini adalah nefritis interstisial bakteri. Peradangan bakteri dengan pielonefritis sering berkembang di satu ginjal. Pada wanita, gejala radang ginjal lebih sering terjadi karena mereka memiliki uretra yang pendek dan lebar, yang mendorong infeksi dari uretra dengan kebersihan yang buruk atau tidak tepat. Kedekatan vagina dan rektum memainkan peran penting dalam hal ini. Ciri-ciri latar belakang hormonal, yang berubah selama kehamilan (hipotensi ureter berkembang), penggunaan kontrasepsi dan selama menopause (berkembangnya kolpitis atrofik).

Pada wanita muda, pielonefritis berkembang pada permulaan aktivitas seksual, kehamilan, dan sebagai akibat dari sistitis akut. Di usia tua, perubahan terkait usia, disfungsi fungsional dan urolitiasis menjadi penyebab infeksi ginjal. Paling sering itu adalah Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, stafilokokus dan streptokokus. Pada pria, uretra panjang dan berbelit-belit, dan ini mencegah infeksi ascending. Prostat menghalangi penetrasi dan seringkali peradangan terkunci padanya, testis atau vesikula seminalis..

Tanda klasik pielonefritis adalah demam, disuria, menggigil, dan nyeri di daerah pinggang. Baru-baru ini, ada kecenderungan ke arah jalur laten dan oligosimtomatik, dan ini membuat sulit untuk mengenali bentuk akut pielonefritis, dan terlebih lagi bentuk kronisnya. Tidak adanya demam bukan berarti tidak adanya penyakit ini. Nyeri punggung bawah bisa ringan dan bisa dianggap sebagai manifestasi linu panggul. Disuria juga mungkin tidak ada atau sedikit mengganggu pasien. Menggigil bisa berlangsung berbulan-bulan, terjadi dalam cuaca hangat dan dingin. Perhatian harus diberikan pada sistitis berulang. Gejala penting adalah nokturia (sering buang air kecil di malam hari), terutama jika sudah muncul selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Nokturia tidak spesifik untuk penyakit ini - ia berkembang ketika struktur tubular terpengaruh.

Jika kita mempertimbangkan gejala penyakit ureter, maka itu terkait dengan penyempitan ureter, atau dengan adanya batu di dalamnya. Penyempitan ureter mengganggu patensinya, dan dengan latar belakang ini pielonefritis, hidronefrosis, dan batu terbentuk. Nyeri bersifat kolik ginjal - sangat intens dan muncul dalam bentuk serangan. Dilokalisasi di daerah lumbal dan sepanjang ureter, diberikan ke perut bagian bawah, selangkangan, paha dan alat kelamin. Darah muncul di urin dan buang air kecil terganggu. Kolik disebabkan oleh penyumbatan aliran urin secara tiba-tiba yang disebabkan oleh penyumbatan ureter dengan batu. Karena pelanggaran aliran keluar panggul, ginjal meluap dengan urin, tekanan naik di panggul, yang mengiritasi ujung saraf. Serangan datang tiba-tiba, rasa sakitnya sangat hebat, pasien mengeluh, gelisah dan mengubah posisi tubuh.

Analisis dan diagnostik

Metode diagnostik wajib:

  • analisis urin umum;
  • analisis urin menurut Nechiporenko dan analisis urin menurut Addis-Kakovsky (metode kuantitatif yang memungkinkan menilai sedimen urin);
  • penentuan tingkat kreatinin darah;
  • penentuan laju filtrasi glomerulus;
  • Ultrasonografi ginjal;
  • biopsi ginjal, yang dilakukan hanya jika diagnosisnya diragukan.

Dalam analisis umum urin pada penyakit tubulointerstitial, ditentukan kepadatan urin yang berkurang, protein kurang dari 1-2 g / hari, leukosit dalam jumlah berbeda (piuria steril), lebih jarang - eritrosituria. Dalam kasus nefritis saat mengonsumsi NSAID, proteinuria adalah 3,5 g / hari (proteinuria nefrotik).

Konsentrasi ginjal yang terganggu tidak konsisten dengan gagal ginjal. Dalam analisis klinis darah, anemia ditentukan, seringkali parah dan tidak tergantung pada tingkat penurunan filtrasi glomerulus. Tes darah biokimia menunjukkan peningkatan ketidakseimbangan kreatinin dan elektrolit yang terjadi akibat gangguan fungsi tubulus ginjal: hipo- atau hiperkalemia, penurunan kadar kalsium, magnesium, natrium. Tanda-tanda disfungsi tubular adalah asidosis tubulus.

Pada nefritis tubulointerstitial akut dalam analisis umum urin, tanda-tanda peradangan ginjal, termasuk eritrosit, leukosit dengan tidak adanya bakteri, ditentukan. Diyakini bahwa eosinofiluria (munculnya eosinofil dalam urin) menunjukkan adanya proses akut, tetapi ada atau tidaknya eosinofil dalam urin tidak memiliki nilai diagnostik. Proteinuria paling sering minimal, tetapi dalam kombinasi dengan ATIN dan kerusakan pada peralatan glomerulus (saat mengonsumsi ampisilin, rifampisin, alfa-interferon, atau ranitidin) mencapai nilai nefrotik.

Hipokalemia disebabkan oleh defek reabsorpsi kalium, dan asidosis metabolik berhubungan dengan defek reabsorpsi tubular bikarbonat. Pada TIN akut, USG menunjukkan ginjal yang sangat membesar karena peradangan interstisial dan edema. Jika pemindaian radionuklida dilakukan, maka peningkatan serapan gallium-67 terdeteksi, yang menunjukkan TIN akut..

Hasil pemeriksaan untuk CTIN sama dengan hasil pemeriksaan akut, tetapi deteksi eritrosit dan leukosit tidak khas. Karena CTIN memiliki perjalanan tanpa gejala dan disertai dengan fibrosis interstitium ginjal, ultrasonografi menunjukkan ginjal yang berkurang dan menyusut. Dengan CTIN, biopsi untuk tujuan diagnostik jarang dilakukan. Pada pemeriksaan histologis biopsi, tubulus mengalami atrofi dan mungkin tidak ada. Lumen mereka berbeda, ada area ekspansi yang signifikan. Di jaringan interstisial, fibrosis dan infiltrasi oleh sel inflamasi ditentukan. Struktur jaringan normal didefinisikan di area tanpa kerutan.

Pengobatan radang ginjal

Seperti yang telah kita ketahui, penyakit ginjal bervariasi, seperti penyebab yang menyebabkannya. Banyak penyakit yang dijelaskan di atas bersifat imun-inflamasi - ini bukan peradangan bakteri sederhana dan membutuhkan perawatan yang lebih serius. Perjalanan penyakitnya bisa parah, oleh karena itu, tidak mungkin menjawab dengan tegas pertanyaan tentang apa yang harus diminum dan apa yang membantu lebih baik, terutama karena tidak mungkin untuk mengobati diri sendiri. Pertanyaan ini harus diputuskan oleh dokter setelah pemeriksaan..

Sulit untuk mengobati nefritis ginjal - glomerulonefritis, yang mengacu pada penyakit radang kekebalan. Pasien ditugaskan:

  • istirahat di tempat tidur;
  • glukokortikoid;
  • obat antihipertensi;
  • heparin;
  • diuretik;
  • saat menetapkan sifat bakteri penyakit - antibiotik.

Terkadang perawatan ini harus dilakukan selama dua tahun di bawah pengawasan dokter. Glomerulonefritis progresif cepat adalah bentuk parah khusus yang berkembang pada pasien lupus eritematosus, periarteritis nodosa, vaskulitis hemoragik, dan penyakit neoplastik. Perawatan bahkan lebih kompleks: glukokortikoid dan sitostatika sesuai dengan skema (terkadang sangat lama), antikoagulan. Seringkali Anda harus menggunakan plasmaferesis, hemosorpsi, hemodialisis. Dan jika tidak efektif - untuk transplantasi ginjal.

Jika pasien menderita nefritis interstisial, perlu:

  • menghilangkan penyebabnya dan menghentikan pengaruh faktor merugikan (radiasi, obat-obatan, paparan racun atau logam berat);
  • menghilangkan peradangan yang dimediasi kekebalan di jaringan ginjal (glukokortikoid diresepkan untuk bentuk akut penyakit);
  • menghilangkan hipoksia dan gangguan hemodinamik pada jaringan ginjal;
  • melakukan terapi detoksifikasi;
  • gangguan metabolisme yang benar (hyperuricemia, uraturia, oxaluria, calciuria);
  • jika diketahui bahwa nefritis tubulointerstitial disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, antibiotik atau obat antivirus diresepkan, dengan mempertimbangkan nefrotoksisitasnya.

Dalam kasus keracunan dengan zat beracun, termasuk obat-obatan, dan paparan garam logam berat, terapi infus dilakukan, penawar digunakan (Unithiol, natrium tiosulfat), diuresis paksa dilakukan (muatan air dan furosemida intravena), enterosorben diresepkan. Seringkali mereka menggunakan plasmaferesis, serapan plasma, hemodialisis. Jika nefrit disebabkan oleh aksi radiasi dan logam berat, enterosorben diresepkan selama sebulan: Enterosgel, Smecta, Belosorb, Polyphepan.

Dalam situasi ini, penting untuk menjaga komposisi elektrolit air dalam darah dan mengontrol keseimbangan asam-basa. Untuk tujuan ini, larutan natrium klorida, dekstrosa / glukosa, dan larutan natrium bikarbonat digunakan. Untuk memperbaiki hiperkalemia, larutan Kalsium Klorida atau Kalsium glukonat diberikan. Efek antihyperkalemic jangka panjang diberikan dengan pemberian larutan Glukosa dengan insulin, setelah infus Kalsium glukonat. Tindakan kalsium glukonat berlangsung 30-60 menit, dan pengenalan glukosa dengan insulin menyebabkan transisi kalium dari plasma ke dalam sel, efek antihyperkalemic berlangsung hingga 5-6 jam. Hiponatremia yang tidak terekspresikan tidak membutuhkan koreksi. Parah, berlangsung dua hari dan disertai gejala neurologis, membutuhkan pemberian segera Sodium klorida 3%.

Dengan TIN yang diinduksi obat dan imun, kortikosteroid paling efektif, nefritis yang diinduksi NSAID kurang merespons pengobatan dengan kortikosteroid. Dalam kasus nefritis alergi-toksik, NPWP dengan latar belakang sarkoidosis dan dilanjutkan dengan uveitis, penggunaan kortikosteroid adalah komponen pengobatan wajib - Tablet prednison / Prednisolon diresepkan dengan pengurangan dosis bertahap selama 4-6 minggu.

Di antara obat lain, agen penstabil membran dan antioksidan (Veroton) ditampilkan, yang meningkatkan suplai darah di ginjal (Curantil), serta obat yang meningkatkan metabolisme energi di dalam sel (Karnitin). Dari semua penyakit ginjal, antibiotik diindikasikan untuk pielonefritis dan sifat bakteri glomerulonefritis yang terbukti.

Pengobatan nefritis tubulointerstitial kronis (CTIN)

  • Pengobatan dengan glukokortikoid dalam bentuk ini tidak dilakukan, kecuali untuk kasus-kasus ketika obat ini diindikasikan untuk penyakit yang mendasari..
  • Penunjukan NSAID tidak ditampilkan, dengan pengecualian pada situasi tertentu. Jika diresepkan, dosis tinggi dihindari, dan fungsi ginjal serta faktor risiko kerusakan ginjal dinilai sebelum memulai pengobatan dengan analgesik dan NSAID. Dengan penurunan fungsi organ, NSAID dihentikan.
  • Terapi antihipertensi dilakukan - penghambat ACE (Lisinopril, Ramipril, Perindopril, Enalapril) atau penghambat reseptor angiotensin II (Valsartan, Angiakand, Atakand, Aprovel, Bloktran, Edarbi), yang dapat memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis. Enalapril sering digunakan sebagai agen nefroprotektif untuk mengurangi proteinuria selama tiga bulan atau lebih.
  • Dengan perkembangan oliguria dan retensi cairan dalam tubuh, diuretik diresepkan (Furosemide, Torasemid, Lotonel, Veroshpiron, Britomar).
  • Dimungkinkan untuk menggunakan agen antiplatelet dan vasodilator (Curantil, Ipaton, Angioflux, Trental, Vazonit, Pentoxifylline), yang meningkatkan mikrosirkulasi. Peningkatan aliran darah ginjal dicatat saat Actovegin diambil selama sebulan. Sediaan prostaglandin juga memiliki efek vasodilatasi dan antiplatelet..
  • Pengobatan anemia.
  • Tampil adalah obat yang menormalkan metabolisme energi dalam sel: preparat L-karnitin (Elkar), koenzim Q10 (Kudesan) selama sebulan.
  • Selama masa pemulihan, penstabil membran diresepkan (terutama untuk nefropati metabolik): vitamin A, vitamin E, vitamin B6, Magnevit, Essentiale, Dimephosphone.
  • Dengan CTIN dari genesis metabolik (nefritis hiperurisemik), air alkali mineral, glukokortikoid jangka pendek, Alopurinol, Azurix atau Febuxostat diindikasikan.

Pengobatan pielonefritis

Metode utama pengobatan pielonefritis termasuk terapi antibiotik. Obat utama untuk pengobatan radang ginjal pada pielonefritis adalah antibiotik seri sefalosporin generasi II-III (Zinacef, Cefotaxime, Ceftriaxone) dan fluoroquinolones (Nolicin, Norbactin, Tsifran, Tsiprinol), dan sefalosporin generasi IV (Cefaktiv, Cephalosporins ) dan karbapenem (Grimipenem, Mepenem, Merexid, Meropenem). Sefalosporin generasi III menempati posisi kunci dalam pengobatan penyakit menular pada sistem kemih. Mereka sangat efektif melawan enterobakteri, oleh karena itu obat ini digunakan pada kasus yang parah, jika terjadi komplikasi atau memperburuk infeksi kronis..

Dalam kasus yang parah di rumah sakit, diresepkan sefalosporin, siprofloksasin atau amoksisilin klavulanat, yang diberikan secara intramuskular sampai suhu turun, dan kemudian pasien menggunakan sediaan fluoroquinolone (Norfloksasin, Ofloxacin, Tsifran, Tsiprinol, Tsiprobay) selama 14 hari. Secara umum, pengobatan antibiotik, bergantung pada tingkat keparahan dan kondisi pasien, adalah 3-5 minggu. Rumah sakit juga menyediakan terapi detoksifikasi infus.

Seiring bertambahnya usia pasien, bakteriuria asimtomatik meningkat karena faktor penyerta - pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap, inkontinensia urin, ketidakaktifan fisik, dan kurangnya kebersihan pribadi. Bakteriuria asimtomatik pada lansia tidak memerlukan antibiotik, kecuali jika terdapat sumbatan pada saluran kemih dengan adanya batu, tumor, atau adenoma prostat. Jika pielonefritis disebabkan oleh penyumbatan ureter dan gangguan aliran urin, penting untuk mengatasi masalah ini - lepaskan batu atau pasang tabung drainase (nefrostomi) untuk mengeringkan ureter. Perawatan bedah pielonefritis dilakukan ketika fokus purulen muncul - bisul atau abses ginjal. Mereka dibuka dan dipotong. Dalam kasus yang jarang terjadi, disertai dengan perubahan inflamasi skala besar pada jaringan ginjal, pasien menjalani nefrektomi (pengangkatan ginjal)..

Bagaimana cara mengobati radang ginjal di rumah? Dalam pencegahan kambuhnya infeksi ginjal, rejimen minum (1,2-1,5 liter setiap hari) dan penggunaan obat-obatan herbal yang meningkatkan aliran urin dan mengembalikan fungsi tubulus adalah penting. Dianjurkan untuk mengonsumsi Kanefron selama 10 hari setiap bulan. Juga ditampilkan ibu dan ibu tiri, string, mint, lingonberry dan daun strawberry, St. John's wort, teh ginjal selama 2-3 minggu setiap bulan. Persiapan gabungan Fitolysin dan teh Ginjal banyak digunakan.

Penggunaan jamu selama masa aktif hampir tidak berpengaruh pada bakteriuria, tetapi meningkatkan aliran urin. Ketika proses mereda, fitoplankton dan biaya memberikan efek yang baik. Mereka dapat digunakan sebagai pengobatan suportif selama berbulan-bulan dengan sendirinya atau dalam kombinasi dengan kemoterapi - antibiotik dan phytotherapy. Jika ada kontraindikasi terhadap terapi antibiotik, maka phytotherapy memimpin. Pengobatan herbal dianjurkan untuk pengobatan pencegahan urolitiasis, memperbaiki kondisi ginjal dan saluran kemih, dan untuk mempercepat keluarnya batu-batu kecil. Cyston direkomendasikan - sediaan herbal, yang mencakup 14 jamu, termasuk madder, dan bubuk mumi. Ini memiliki efek diuretik, antispasmodik, antimikroba, melarutkan batu, dan menghilangkan peradangan. Obat tersebut mengurangi konsentrasi asam oksalat, kalsium, hidroksiprolin, yang berkontribusi pada pembentukan batu.

Di sisi lain, itu meningkatkan kadar natrium, magnesium, dan kalium, yang menghambat proses pembentukan batu. Obat tersebut secara bertahap menghilangkan mineral batu dan mencegah pertumbuhannya lebih lanjut. Mempromosikan penghapusan garam asam urat, oksalat dan fosfat, karena merangsang frekuensi buang air kecil dan melemaskan otot-otot saluran ekskretoris. Efek litolitik tidak bergantung pada pH urin. Memiliki efek bakterisidal.

Pengobatan radang ginjal dengan pengobatan tradisional

Pengobatan dengan pengobatan tradisional paling sering digunakan untuk pielonefritis. Jika ada kebutuhan untuk menggunakan jamu, maka Anda perlu mempertimbangkan efek tanaman obat:

  • ekor kuda lapangan, juniper, peterseli, daun birch memiliki efek diuretik;
  • efek anti-inflamasi diekspresikan dalam daun bearberry, lingonberry dan pir;
  • efek antiseptik diamati pada chamomile dan rumput setengah lantai;
  • efek litolitik (melarutkan batu-batu kecil) dimanifestasikan dalam pewarna yang lebih gila, pinggul mawar, teh ginjal, bunga jagung, jelatang yang menyengat;
  • efek hemostatik terlihat pada jelatang.

Mengumpulkan herba sering dianjurkan: daun strawberry 1 bagian, jelatang dan daun birch masing-masing 2 bagian, biji rami 5 bagian. Siapkan infus dan minum 2 gelas di siang hari. Anda juga dapat mengambil koleksi berikut: pada bagian yang sama ambil daun birch, bearberry, kolom jagung dan akar licorice. Kaldu diminum 1/3 gelas 3-4 kali sehari.

Untuk penyakit glomerulonefritis dan tubulointerstitial ginjal, jamu harus digunakan dengan hati-hati, karena beberapa dapat menjadi nefrotoksik. Pada penyakit ini, efek diuretik tanaman penting, karena pasien memiliki retensi cairan di dalam tubuh. Aktivitas diuretik terbesar adalah: ekor kuda lapangan, orthosiphon, rimpang asparagus, buah juniper, tunas birch. Dalam kombinasi, tanaman ini meningkatkan efeknya. Efek hipotensi tanaman dapat digunakan saat tekanan ditingkatkan. Efek antihipertensi akan lebih besar pada tanaman yang secara bersamaan memiliki efek diuretik, vasodilator dan antispasmodik..

Di antara tanaman tersebut adalah daun lingonberry, ekor kuda, calendula, coltsfoot, peppermint, pucuk orthosiphon, motherwort, biji dill. Saat menggunakan jamu, harus diingat bahwa jamu dikontraindikasikan pada kolik ginjal, reaksi alergi, edema parah dan tekanan darah tinggi, bila Anda perlu minum obat. Resep herbal apa pun harus disetujui oleh dokter yang merawat.



Artikel Berikutnya
Daftar makanan yang baik untuk kesehatan ginjal